8.5.3 – A véralvadás gátlása és a rögoldás – Gerinnungshemmung und Fibrinolyse
1. A stabil fibrinháló kialakulása után a véralvadást korlátozó mechanizmusok kerülnek előtérbe, amelyek megakadályozzák, hogy a helyi vérzéscsillapítás kiterjedt érelzáródássá váljon. – Nach der Bildung des stabilen Fibrinnetzes treten gerinnungshemmende Mechanismen in den Vordergrund, die verhindern, dass sich die lokale Blutstillung zu einem ausgedehnten Gefäßverschluss entwickelt.
2. Ép érfelszínen az endotélsejtek olyan anyagokat termelnek, amelyek gátolják a vérlemezkék aktiválódását, és egyúttal kedvezőtlen környezetet teremtenek a véralvadási kaszkád terjedéséhez. – An einer intakten Gefäßoberfläche bilden die Endothelzellen Substanzen, die die Thrombozytenaktivierung hemmen und zugleich ungünstige Bedingungen für die Ausbreitung der Gerinnungskaskade schaffen.
3. Különösen a prosztaciklin és a nitrogén-monoxid csökkenti a vérlemezkék tapadását és összecsapódását, miközben értágító hatásuk révén fenntartják a megfelelő helyi véráramlást. – Besonders Prostacyclin und Stickstoffmonoxid vermindern die Adhäsion und Aggregation der Thrombozyten, während sie durch ihre gefäßerweiternde Wirkung den ausreichenden lokalen Blutfluss aufrechterhalten.
4. Az endotél felszínéhez kötött heparán-szulfát az antitrombin hatását erősíti, így az érfal közvetlen közelében hatékony természetes alvadásgátló rendszer működik. – Das an die Endotheloberfläche gebundene Heparansulfat verstärkt die Wirkung des Antithrombins, sodass in unmittelbarer Nähe der Gefäßwand ein wirksames natürliches Gerinnungshemmungssystem besteht.
5. Az antitrombin elsősorban a trombint és a Xa faktort semlegesíti, de több más aktivált alvadási faktor működését is képes gátolni. – Antithrombin neutralisiert vor allem Thrombin und Faktor Xa, kann jedoch auch die Wirkung mehrerer anderer aktivierter Gerinnungsfaktoren hemmen.
6. Mivel az antitrombin aktivitását az endotél glükózaminoglikánjai jelentősen fokozzák, hatása különösen ott érvényesül, ahol az alvadási folyamat eléri az ép érfelszínt. – Da die Glykosaminoglykane des Endothels die Aktivität des Antithrombins erheblich steigern, wirkt es besonders dort, wo der Gerinnungsvorgang auf eine intakte Gefäßoberfläche trifft.
7. Egy másik fontos szabályozó rendszer akkor lép működésbe, amikor a trombin az endotélsejtek membránján található trombomodulinhoz kötődik, és ennek következtében megváltozik az enzim működése. – Ein weiteres wichtiges Regulationssystem wird wirksam, wenn Thrombin an das auf der Membran der Endothelzellen liegende Thrombomodulin bindet und sich dadurch die Funktion des Enzyms verändert.
8. A trombomodulinhoz kötött trombin már nem elsősorban fibrint képez, hanem aktiválja a C-proteint, amely az S-proteinnel együtt erős alvadásgátló hatást fejt ki. – Das an Thrombomodulin gebundene Thrombin bildet nicht mehr in erster Linie Fibrin, sondern aktiviert Protein C, das gemeinsam mit Protein S eine starke gerinnungshemmende Wirkung entfaltet.
9. Aktivált állapotában a C-protein az Va és VIIIa faktorokat bontja le, ezáltal megszakítja azokat az erősítő reakciókat, amelyek nagy mennyiségű trombin képződését biztosítanák. – In aktivierter Form baut Protein C die Faktoren Va und VIIIa ab und unterbricht dadurch jene Verstärkungsreaktionen, die eine starke Thrombinbildung ermöglichen würden.
10. A szöveti faktor útját a szöveti faktor útvonalának inhibitora, a TFPI is korlátozza, amely a Xa faktorhoz kapcsolódva gátolja a szöveti faktor és a VIIa faktor komplexét. – Auch der Gewebefaktorweg wird durch den Tissue Factor Pathway Inhibitor, kurz TFPI, begrenzt, der nach Bindung an Faktor Xa den Komplex aus Gewebefaktor und Faktor VIIa hemmt.
11. Folyamatos véráramlás mellett az aktivált alvadási faktorok egy része elsodródik a sérülés helyéről, felhígul, majd természetes inhibitorok és eltávolító mechanizmusok hatástalanítják. – Bei kontinuierlichem Blutfluss wird ein Teil der aktivierten Gerinnungsfaktoren vom Verletzungsort fortgetragen, verdünnt und anschließend durch natürliche Inhibitoren und Eliminationsmechanismen inaktiviert.
12. Ily módon a véralvadás térben korlátozott marad, miközben a sérült érszakaszon kialakult fibrinháló mindaddig fennmarad, amíg mechanikai szerepére szükség van. – Auf diese Weise bleibt die Blutgerinnung räumlich begrenzt, während das am verletzten Gefäßabschnitt entstandene Fibrinnetz so lange erhalten bleibt, wie seine mechanische Funktion benötigt wird.
13. Amint a sérült érfal helyreállítása előrehalad, megkezdődik a fibrinháló szabályozott lebontása, amelyet fibrinoldásnak vagy fibrinolízisnek nevezünk. – Sobald die Wiederherstellung der verletzten Gefäßwand fortgeschritten ist, beginnt der kontrollierte Abbau des Fibrinnetzes, der als Fibrinolyse bezeichnet wird.
14. Ennek a folyamatnak a kiinduló anyaga a plazminogén, egy inaktív plazmafehérje, amely már a vérrög kialakulása közben beépülhet annak fibrinhálójába. – Ausgangssubstanz dieses Vorgangs ist Plasminogen, ein inaktives Plasmaprotein, das bereits während der Gerinnselbildung in dessen Fibrinnetz eingebaut werden kann.
15. Elsősorban az endotélsejtekből felszabaduló szöveti plazminogénaktivátor, a tPA alakítja a plazminogént aktív plazminná, miközben a fibrinhez való kötődés jelentősen fokozza ezt a reakciót. – Vor allem der aus Endothelzellen freigesetzte Gewebe-Plasminogenaktivator tPA wandelt Plasminogen in aktives Plasmin um, wobei die Bindung an Fibrin diese Reaktion erheblich verstärkt.
16. Szintén képes plazmin képződését elősegíteni az urokináz típusú plazminogénaktivátor, az uPA, amely különösen a szöveti átépüléssel kapcsolatos fibrinbontásban jelentős. – Auch der Urokinase-Typ-Plasminogenaktivator uPA kann die Plasminbildung fördern und ist besonders für den mit Gewebeumbau verbundenen Fibrinabbau von Bedeutung.
17. A létrejött plazmin proteolitikus enzimként hasítja a fibrinszálakat, így a korábban szilárd háló fokozatosan kisebb, vízben oldható fibrinlebontási termékekre esik szét. – Das entstandene Plasmin spaltet als proteolytisches Enzym die Fibrinfasern, sodass das zuvor feste Netz schrittweise in kleinere, wasserlösliche Fibrinabbauprodukte zerfällt.
18. Ha a XIIIa faktor által keresztkötött fibrin bomlik le, jellegzetes D-dimerek keletkeznek, amelyek jelenléte a szervezetben zajló fibrinképződésre és fibrinlebontásra utal. – Beim Abbau des durch Faktor XIIIa quervernetzten Fibrins entstehen charakteristische D-Dimere, deren Vorhandensein auf eine im Organismus ablaufende Fibrinbildung und Fibrinspaltung hinweist.
19. A fibrinolízis sem terjedhet korlátlanul, ezért a keringésben szabadon megjelenő plazmint az α2-antiplazmin gyorsan megköti és inaktiválja. – Auch die Fibrinolyse darf sich nicht unbegrenzt ausbreiten, weshalb frei im Blut auftretendes Plasmin durch α2-Antiplasmin rasch gebunden und inaktiviert wird.
20. Fibrinhez kötődve a plazmin részben védett ettől a gátlástól, ami lehetővé teszi, hogy proteolitikus hatása elsősorban magára a lebontandó vérrögre összpontosuljon. – An Fibrin gebunden ist Plasmin teilweise vor dieser Hemmung geschützt, wodurch sich seine proteolytische Wirkung vor allem auf das abzubauende Gerinnsel konzentrieren kann.
21. Már a vérrög stabilizálódásakor a XIIIa faktor α2-antiplazmint épít a fibrinhálóba, ami lassítja a túl korán meginduló fibrinolízist és védi a friss alvadékot. – Bereits während der Stabilisierung des Gerinnsels baut Faktor XIIIa α2-Antiplasmin in das Fibrinnetz ein, wodurch eine zu früh einsetzende Fibrinolyse gebremst und das frische Gerinnsel geschützt wird.
22. További szabályozást biztosít a plazminogénaktivátor-inhibitor-1, a PAI-1, amely a tPA és az uPA gátlásával csökkenti az aktív plazmin képződését. – Eine weitere Regulation erfolgt durch den Plasminogenaktivator-Inhibitor 1, PAI-1, der durch Hemmung von tPA und uPA die Bildung von aktivem Plasmin vermindert.
23. A fibrinlebontás sebessége ezért nem egyetlen enzim működésétől, hanem a plazminogénaktivátorok és inhibitoraik mindenkori egyensúlyától függ. – Die Geschwindigkeit des Fibrinabbaus hängt daher nicht von einem einzelnen Enzym, sondern vom jeweiligen Gleichgewicht zwischen den Plasminogenaktivatoren und ihren Inhibitoren ab.
24. A trombin által aktiválható fibrinolízisinhibitor, a TAFI módosítja a részben lebontott fibrin felszínét, és ezzel csökkenti a plazminogén további kötődését és aktiválását. – Der durch Thrombin aktivierbare Fibrinolyseinhibitor TAFI verändert die Oberfläche des teilweise abgebauten Fibrins und vermindert dadurch die weitere Bindung und Aktivierung von Plasminogen.
25. Érdekes módon ugyanaz a trombin–trombomodulin rendszer, amely a C-protein aktiválásával fékezi a véralvadást, megfelelő körülmények között a TAFI aktiválásán keresztül a fibrinolízist is lassíthatja. – Bemerkenswerterweise kann dasselbe Thrombin-Thrombomodulin-System, das über die Aktivierung von Protein C die Gerinnung hemmt, unter geeigneten Bedingungen durch Aktivierung von TAFI auch die Fibrinolyse verlangsamen.
26. A sérült ér gyógyulásával párhuzamosan az endotél antitrombotikus tulajdonságai fokozatosan helyreállnak, miközben a már feleslegessé vált fibrinháló ellenőrzött módon eltűnik. – Parallel zur Heilung des verletzten Gefäßes werden die antithrombotischen Eigenschaften des Endothels wiederhergestellt, während das nicht mehr benötigte Fibrinnetz kontrolliert verschwindet.
27. Ha az alvadásgátló mechanizmusok elégtelenek, a véralvadás a sérülés határain túl is folytatódhat, ami kóros thrombusképződéshez és az ér részleges vagy teljes elzáródásához vezethet. – Sind die gerinnungshemmenden Mechanismen unzureichend, kann sich die Gerinnung über die Verletzungsgrenzen hinaus fortsetzen, was zu pathologischer Thrombusbildung und einem teilweisen oder vollständigen Gefäßverschluss führen kann.
28. Öröklött antitrombin-, C-protein- vagy S-protein-hiány esetén ezért fokozódhat a vénás thrombosis kialakulásának veszélye, mivel a természetes alvadásgátlás egyik fontos eleme hiányzik. – Bei angeborenem Antithrombin-, Protein-C- oder Protein-S-Mangel kann daher das Risiko einer venösen Thrombose steigen, weil ein wichtiger Bestandteil der natürlichen Gerinnungshemmung fehlt.
29. Ezzel szemben a túlzott fibrinolízis vagy a véralvadás túlságosan erős gátlása a kialakult fibrinháló idő előtti felbomlását okozhatja, és ez vérzékenységhez vezethet. – Demgegenüber können eine übermäßige Fibrinolyse oder eine zu starke Gerinnungshemmung den vorzeitigen Zerfall des entstandenen Fibrinnetzes verursachen und dadurch Blutungen begünstigen.
30. A vérzéscsillapítás tehát dinamikus egyensúly, amelyben a vérrög gyors kialakulását annak helyi korlátozása, majd a sérülés gyógyulásával összehangolt fokozatos feloldása követi. – Die Blutstillung ist somit ein dynamisches Gleichgewicht, bei dem auf die rasche Gerinnselbildung deren örtliche Begrenzung und anschließend die mit der Heilung abgestimmte schrittweise Auflösung folgen.
(aufklappen)magyar
1. A stabil fibrinháló kialakulása után a véralvadást korlátozó mechanizmusok kerülnek előtérbe, amelyek megakadályozzák, hogy a helyi vérzéscsillapítás kiterjedt érelzáródássá váljon.
2. Ép érfelszínen az endotélsejtek olyan anyagokat termelnek, amelyek gátolják a vérlemezkék aktiválódását, és egyúttal kedvezőtlen környezetet teremtenek a véralvadási kaszkád terjedéséhez.
3. Különösen a prosztaciklin és a nitrogén-monoxid csökkenti a vérlemezkék tapadását és összecsapódását, miközben értágító hatásuk révén fenntartják a megfelelő helyi véráramlást.
4. Az endotél felszínéhez kötött heparán-szulfát az antitrombin hatását erősíti, így az érfal közvetlen közelében hatékony természetes alvadásgátló rendszer működik.
5. Az antitrombin elsősorban a trombint és a Xa faktort semlegesíti, de több más aktivált alvadási faktor működését is képes gátolni.
6. Mivel az antitrombin aktivitását az endotél glükózaminoglikánjai jelentősen fokozzák, hatása különösen ott érvényesül, ahol az alvadási folyamat eléri az ép érfelszínt.
7. Egy másik fontos szabályozó rendszer akkor lép működésbe, amikor a trombin az endotélsejtek membránján található trombomodulinhoz kötődik, és ennek következtében megváltozik az enzim működése.
8. A trombomodulinhoz kötött trombin már nem elsősorban fibrint képez, hanem aktiválja a C-proteint, amely az S-proteinnel együtt erős alvadásgátló hatást fejt ki.
9. Aktivált állapotában a C-protein az Va és VIIIa faktorokat bontja le, ezáltal megszakítja azokat az erősítő reakciókat, amelyek nagy mennyiségű trombin képződését biztosítanák.
10. A szöveti faktor útját a szöveti faktor útvonalának inhibitora, a TFPI is korlátozza, amely a Xa faktorhoz kapcsolódva gátolja a szöveti faktor és a VIIa faktor komplexét.
11. Folyamatos véráramlás mellett az aktivált alvadási faktorok egy része elsodródik a sérülés helyéről, felhígul, majd természetes inhibitorok és eltávolító mechanizmusok hatástalanítják.
12. Ily módon a véralvadás térben korlátozott marad, miközben a sérült érszakaszon kialakult fibrinháló mindaddig fennmarad, amíg mechanikai szerepére szükség van.
13. Amint a sérült érfal helyreállítása előrehalad, megkezdődik a fibrinháló szabályozott lebontása, amelyet fibrinoldásnak vagy fibrinolízisnek nevezünk.
14. Ennek a folyamatnak a kiinduló anyaga a plazminogén, egy inaktív plazmafehérje, amely már a vérrög kialakulása közben beépülhet annak fibrinhálójába.
15. Elsősorban az endotélsejtekből felszabaduló szöveti plazminogénaktivátor, a tPA alakítja a plazminogént aktív plazminná, miközben a fibrinhez való kötődés jelentősen fokozza ezt a reakciót.
16. Szintén képes plazmin képződését elősegíteni az urokináz típusú plazminogénaktivátor, az uPA, amely különösen a szöveti átépüléssel kapcsolatos fibrinbontásban jelentős.
17. A létrejött plazmin proteolitikus enzimként hasítja a fibrinszálakat, így a korábban szilárd háló fokozatosan kisebb, vízben oldható fibrinlebontási termékekre esik szét.
18. Ha a XIIIa faktor által keresztkötött fibrin bomlik le, jellegzetes D-dimerek keletkeznek, amelyek jelenléte a szervezetben zajló fibrinképződésre és fibrinlebontásra utal.
19. A fibrinolízis sem terjedhet korlátlanul, ezért a keringésben szabadon megjelenő plazmint az α2-antiplazmin gyorsan megköti és inaktiválja.
20. Fibrinhez kötődve a plazmin részben védett ettől a gátlástól, ami lehetővé teszi, hogy proteolitikus hatása elsősorban magára a lebontandó vérrögre összpontosuljon.
21. Már a vérrög stabilizálódásakor a XIIIa faktor α2-antiplazmint épít a fibrinhálóba, ami lassítja a túl korán meginduló fibrinolízist és védi a friss alvadékot.
22. További szabályozást biztosít a plazminogénaktivátor-inhibitor-1, a PAI-1, amely a tPA és az uPA gátlásával csökkenti az aktív plazmin képződését.
23. A fibrinlebontás sebessége ezért nem egyetlen enzim működésétől, hanem a plazminogénaktivátorok és inhibitoraik mindenkori egyensúlyától függ.
24. A trombin által aktiválható fibrinolízisinhibitor, a TAFI módosítja a részben lebontott fibrin felszínét, és ezzel csökkenti a plazminogén további kötődését és aktiválását.
25. Érdekes módon ugyanaz a trombin–trombomodulin rendszer, amely a C-protein aktiválásával fékezi a véralvadást, megfelelő körülmények között a TAFI aktiválásán keresztül a fibrinolízist is lassíthatja.
26. A sérült ér gyógyulásával párhuzamosan az endotél antitrombotikus tulajdonságai fokozatosan helyreállnak, miközben a már feleslegessé vált fibrinháló ellenőrzött módon eltűnik.
27. Ha az alvadásgátló mechanizmusok elégtelenek, a véralvadás a sérülés határain túl is folytatódhat, ami kóros thrombusképződéshez és az ér részleges vagy teljes elzáródásához vezethet.
28. Öröklött antitrombin-, C-protein- vagy S-protein-hiány esetén ezért fokozódhat a vénás thrombosis kialakulásának veszélye, mivel a természetes alvadásgátlás egyik fontos eleme hiányzik.
29. Ezzel szemben a túlzott fibrinolízis vagy a véralvadás túlságosan erős gátlása a kialakult fibrinháló idő előtti felbomlását okozhatja, és ez vérzékenységhez vezethet.
30. A vérzéscsillapítás tehát dinamikus egyensúly, amelyben a vérrög gyors kialakulását annak helyi korlátozása, majd a sérülés gyógyulásával összehangolt fokozatos feloldása követi.
(aufklappen)német
1. Nach der Bildung des stabilen Fibrinnetzes treten gerinnungshemmende Mechanismen in den Vordergrund, die verhindern, dass sich die lokale Blutstillung zu einem ausgedehnten Gefäßverschluss entwickelt.
2. An einer intakten Gefäßoberfläche bilden die Endothelzellen Substanzen, die die Thrombozytenaktivierung hemmen und zugleich ungünstige Bedingungen für die Ausbreitung der Gerinnungskaskade schaffen.
3. Besonders Prostacyclin und Stickstoffmonoxid vermindern die Adhäsion und Aggregation der Thrombozyten, während sie durch ihre gefäßerweiternde Wirkung den ausreichenden lokalen Blutfluss aufrechterhalten.
4. Das an die Endotheloberfläche gebundene Heparansulfat verstärkt die Wirkung des Antithrombins, sodass in unmittelbarer Nähe der Gefäßwand ein wirksames natürliches Gerinnungshemmungssystem besteht.
5. Antithrombin neutralisiert vor allem Thrombin und Faktor Xa, kann jedoch auch die Wirkung mehrerer anderer aktivierter Gerinnungsfaktoren hemmen.
6. Da die Glykosaminoglykane des Endothels die Aktivität des Antithrombins erheblich steigern, wirkt es besonders dort, wo der Gerinnungsvorgang auf eine intakte Gefäßoberfläche trifft.
7. Ein weiteres wichtiges Regulationssystem wird wirksam, wenn Thrombin an das auf der Membran der Endothelzellen liegende Thrombomodulin bindet und sich dadurch die Funktion des Enzyms verändert.
8. Das an Thrombomodulin gebundene Thrombin bildet nicht mehr in erster Linie Fibrin, sondern aktiviert Protein C, das gemeinsam mit Protein S eine starke gerinnungshemmende Wirkung entfaltet.
9. In aktivierter Form baut Protein C die Faktoren Va und VIIIa ab und unterbricht dadurch jene Verstärkungsreaktionen, die eine starke Thrombinbildung ermöglichen würden.
10. Auch der Gewebefaktorweg wird durch den Tissue Factor Pathway Inhibitor, kurz TFPI, begrenzt, der nach Bindung an Faktor Xa den Komplex aus Gewebefaktor und Faktor VIIa hemmt.
11. Bei kontinuierlichem Blutfluss wird ein Teil der aktivierten Gerinnungsfaktoren vom Verletzungsort fortgetragen, verdünnt und anschließend durch natürliche Inhibitoren und Eliminationsmechanismen inaktiviert.
12. Auf diese Weise bleibt die Blutgerinnung räumlich begrenzt, während das am verletzten Gefäßabschnitt entstandene Fibrinnetz so lange erhalten bleibt, wie seine mechanische Funktion benötigt wird.
13. Sobald die Wiederherstellung der verletzten Gefäßwand fortgeschritten ist, beginnt der kontrollierte Abbau des Fibrinnetzes, der als Fibrinolyse bezeichnet wird.
14. Ausgangssubstanz dieses Vorgangs ist Plasminogen, ein inaktives Plasmaprotein, das bereits während der Gerinnselbildung in dessen Fibrinnetz eingebaut werden kann.
15. Vor allem der aus Endothelzellen freigesetzte Gewebe-Plasminogenaktivator tPA wandelt Plasminogen in aktives Plasmin um, wobei die Bindung an Fibrin diese Reaktion erheblich verstärkt.
16. Auch der Urokinase-Typ-Plasminogenaktivator uPA kann die Plasminbildung fördern und ist besonders für den mit Gewebeumbau verbundenen Fibrinabbau von Bedeutung.
17. Das entstandene Plasmin spaltet als proteolytisches Enzym die Fibrinfasern, sodass das zuvor feste Netz schrittweise in kleinere, wasserlösliche Fibrinabbauprodukte zerfällt.
18. Beim Abbau des durch Faktor XIIIa quervernetzten Fibrins entstehen charakteristische D-Dimere, deren Vorhandensein auf eine im Organismus ablaufende Fibrinbildung und Fibrinspaltung hinweist.
19. Auch die Fibrinolyse darf sich nicht unbegrenzt ausbreiten, weshalb frei im Blut auftretendes Plasmin durch α2-Antiplasmin rasch gebunden und inaktiviert wird.
20. An Fibrin gebunden ist Plasmin teilweise vor dieser Hemmung geschützt, wodurch sich seine proteolytische Wirkung vor allem auf das abzubauende Gerinnsel konzentrieren kann.
21. Bereits während der Stabilisierung des Gerinnsels baut Faktor XIIIa α2-Antiplasmin in das Fibrinnetz ein, wodurch eine zu früh einsetzende Fibrinolyse gebremst und das frische Gerinnsel geschützt wird.
22. Eine weitere Regulation erfolgt durch den Plasminogenaktivator-Inhibitor 1, PAI-1, der durch Hemmung von tPA und uPA die Bildung von aktivem Plasmin vermindert.
23. Die Geschwindigkeit des Fibrinabbaus hängt daher nicht von einem einzelnen Enzym, sondern vom jeweiligen Gleichgewicht zwischen den Plasminogenaktivatoren und ihren Inhibitoren ab.
24. Der durch Thrombin aktivierbare Fibrinolyseinhibitor TAFI verändert die Oberfläche des teilweise abgebauten Fibrins und vermindert dadurch die weitere Bindung und Aktivierung von Plasminogen.
25. Bemerkenswerterweise kann dasselbe Thrombin-Thrombomodulin-System, das über die Aktivierung von Protein C die Gerinnung hemmt, unter geeigneten Bedingungen durch Aktivierung von TAFI auch die Fibrinolyse verlangsamen.
26. Parallel zur Heilung des verletzten Gefäßes werden die antithrombotischen Eigenschaften des Endothels wiederhergestellt, während das nicht mehr benötigte Fibrinnetz kontrolliert verschwindet.
27. Sind die gerinnungshemmenden Mechanismen unzureichend, kann sich die Gerinnung über die Verletzungsgrenzen hinaus fortsetzen, was zu pathologischer Thrombusbildung und einem teilweisen oder vollständigen Gefäßverschluss führen kann.
28. Bei angeborenem Antithrombin-, Protein-C- oder Protein-S-Mangel kann daher das Risiko einer venösen Thrombose steigen, weil ein wichtiger Bestandteil der natürlichen Gerinnungshemmung fehlt.
29. Demgegenüber können eine übermäßige Fibrinolyse oder eine zu starke Gerinnungshemmung den vorzeitigen Zerfall des entstandenen Fibrinnetzes verursachen und dadurch Blutungen begünstigen.
30. Die Blutstillung ist somit ein dynamisches Gleichgewicht, bei dem auf die rasche Gerinnselbildung deren örtliche Begrenzung und anschließend die mit der Heilung abgestimmte schrittweise Auflösung folgen.