8.5.1 – A vérlemezkék felépítése és az elsődleges vérzéscsillapítás – Bau der Thrombozyten und primäre Blutstillung
1. A vérlemezkék korong alakú, körülbelül 2-4 mikrométer átmérőjű citoplazmatöredékek. – Blutplättchen (Thrombozyten) sind scheibenförmige Zytoplasmafragmente mit einem Durchmesser von etwa 2 bis 4 Mikrometern.
2. Sejtmaggal nem rendelkeznek, de citoplazmájukban számos sejtszervecske és speciális szemcse található. – Sie besitzen keinen Zellkern, enthalten jedoch in ihrem Zytoplasma zahlreiche Zellorganellen und spezielle Granula.
3. A vérlemezkék élettartama rövid, általában 8-12 napig keringenek a véráramban. – Die Lebensdauer der Thrombozyten ist kurz; sie zirkulieren im Allgemeinen 8 bis 12 Tage im Blutstrom.
4. Lebontásuk elsősorban a lépben és a májban található falósejtek segítségével történik. – Ihr Abbau erfolgt primär mithilfe von Phagozyten in der Milz und der Leber.
5. Felületüket glikoprotein-burok fedi, amely elengedhetetlen az adhézióhoz és az aggregációhoz. – Ihre Oberfläche ist von einer Glykoproteinhülle (Glykokalyx) bedeckt, die für die Adhäsion und Aggregation unerlässlich ist.
6. A citoplazma széli része, a hialomer gazdag mikrofi lamentumokban, amelyek a sejt alakjának fenntartásáért felelnek. – Die periphere Zone des Zytoplasmas, das Hyalomer, ist reich an Mikrofi lamenten, die für die Aufrechterhaltung der Zellform verantwortlich sind.
7. A belső rész, a granulomer tartalmazza az alfa-szemcséket és a denz testeket. – Die innere Zone, das Granulomer, enthält die Alpha-Granula und die dichten Körperchen (Deltagranula).
8. Az alfa-szemcsékben olyan fehérjék találhatók, mint a fibrinogén és a von Willebrand-faktor. – In den Alpha-Granula befi nden sich Proteine wie Fibrinogen und der Von-Willebrand-Faktor (vWF).
9. A denz testek kalciumionokat, ADP-t és szerotonint raktároznak a gyors aktivációhoz. – Die dichten Körperchen speichern Kalziumionen, ADP und Serotonin für die schnelle Aktivierung.
10. Az érfal sérülésekor szabaddá váló kollagénrostok indítják el a vérlemezkék kitapadását. – Bei einer Gefäßverletzung freigelegte Kollagenfasern lösen die Anheftung (Adhäsion) der Thrombozyten aus.
11. Az adhézió során a vérlemezkék a von Willebrand-faktor közvetítésével kapcsolódnak a kollagénhez. – Während der Adhäsion binden die Thrombozyten vermittelt durch den Von-Willebrand-Faktor an das Kollagen.
12. A kitapadást követően a vérlemezkék aktiválódnak és megváltoztatják eredeti alakjukat. – Nach der Anheftung werden die Thrombozyten aktiviert und verändern ihre ursprüngliche Form (Metamorphose).
13. Az aktivált lemezkék hosszú nyúlványokat bocsátanak ki, növelve az érintkezési felületet. – Die aktivierten Plättchen bilden lange Fortsätze (Pseudopodien) aus, um die Kontaktfl äche zu vergrößern.
14. A degranuláció során a vérlemezkék kiürítik szemcséik tartalmát a környezetbe. – Während der Degranulation entleeren die Thrombozyten den Inhalt ihrer Granula in die Umgebung.
15. A felszabaduló ADP és tromboxán-A2 további vérlemezkéket vonz a sérülés helyére. – Das freigesetzte ADP und Thromboxan A2 locken weitere Thrombozyten an den Ort der Verletzung.
16. Ezt a folyamatot, amikor a vérlemezkék egymáshoz tapadnak, aggregációnak nevezzük. – Diesen Vorgang, bei dem die Plättchen aneinander haften, nennt man Aggregation.
17. Az aggregáció eredményeként kialakul a vérlemezkedugó, amely átmenetileg lezárja a sebet. – Als Ergebnis der Aggregation entsteht der Thrombozytenpfropf (weißer Thrombus), der die Wunde vorübergehend verschließt.
18. A vérlemezkedugó még laza szerkezetű és mechanikailag nem stabil képződmény. – Der Thrombozytenpfropf ist noch locker strukturiert und stellt ein mechanisch instabiles Gebilde dar.
19. A vérlemezkék membránjában található aktin és miozin az aktiváció után összehúzódásra képes. – Das in der Thrombozytenmembran befi ndliche Aktin und Myosin können nach der Aktivierung kontrahieren.
20. Az összehúzódás révén a lemezkék szorosabb egységet alkotnak és rögzítik a dugót. – Durch die Kontraktion bilden die Plättchen eine festere Einheit und fi xieren den Pfropf.
21. A primer hemosztázis folyamata mindössze néhány percet vesz igénybe a sérüléstől számítva. – Der Prozess der primären Hämostase nimmt lediglich einige Minuten ab dem Zeitpunkt der Verletzung in Anspruch.
22. A vérlemezkék növekedési faktorokat is kibocsátanak, amelyek segítik az érfal későbbi regenerációját. – Thrombozyten setzen auch Wachstumsfaktoren frei, die die spätere Regeneration der Gefäßwand unterstützen.
23. A trombocitopénia a vérlemezkék alacsony száma, ami pontszerű vérzéseket okozhat. – Thrombozytopenie bezeichnet eine zu niedrige Thrombozytenzahl, die punktförmige Blutungen (Petechien) verursachen kann.
24. A trombocitózis ezzel szemben a vérlemezkék túl magas száma a keringésben. – Thrombozytose hingegen ist eine zu hohe Anzahl von Blutplättchen im Kreislauf.
25. A vérlemezkék felületén lévő foszfolipidek katalizátorként szolgálnak a véralvadási faktorok számára. – Die Phospholipide auf der Oberfläche der Thrombozyten dienen als Katalysatoren für die Gerinnungsfaktoren.
26. Az aszpirin gátolja a tromboxán szintézisét, így csökkenti az aggregációs készséget. – Aspirin hemmt die Synthese von Thromboxan und reduziert so die Aggregationsbereitschaft.
27. A vérlemezkék képződését a májban és vesében termelődő trombopoetin szabályozza. – Die Bildung der Thrombozyten wird durch das in Leber und Niere produzierte Thrombopoetin reguliert.
28. A sérült endothelsejtek vazokonstriktív anyagokat termelnek az érösszehúzódás fokozására. – Verletzte Endothelzellen produzieren vasokonstriktive Substanzen, um die Gefäßverengung zu verstärken.
29. A primer hemosztázis zavarai esetén a vérzési idő jelentősen megnyúlhat. – Bei Störungen der primären Hämostase kann die Blutungszeit signifikant verlängert sein.
30. A folyamat végén a vérlemezkedugó felszínén megkezdődik a fibrinháló kialakulása. – Am Ende des Prozesses beginnt auf der Oberfläche des Thrombozytenpfropfs die Bildung des Fibrinnetzes.
(aufklappen)magyar
1. A vérlemezkék korong alakú, körülbelül 2-4 mikrométer átmérőjű citoplazmatöredékek.
2. Sejtmaggal nem rendelkeznek, de citoplazmájukban számos sejtszervecske és speciális szemcse található.
3. A vérlemezkék élettartama rövid, általában 8-12 napig keringenek a véráramban.
4. Lebontásuk elsősorban a lépben és a májban található falósejtek segítségével történik.
5. Felületüket glikoprotein-burok fedi, amely elengedhetetlen az adhézióhoz és az aggregációhoz.
6. A citoplazma széli része, a hialomer gazdag mikrofi lamentumokban, amelyek a sejt alakjának fenntartásáért felelnek.
7. A belső rész, a granulomer tartalmazza az alfa-szemcséket és a denz testeket.
8. Az alfa-szemcsékben olyan fehérjék találhatók, mint a fibrinogén és a von Willebrand-faktor.
9. A denz testek kalciumionokat, ADP-t és szerotonint raktároznak a gyors aktivációhoz.
10. Az érfal sérülésekor szabaddá váló kollagénrostok indítják el a vérlemezkék kitapadását.
11. Az adhézió során a vérlemezkék a von Willebrand-faktor közvetítésével kapcsolódnak a kollagénhez.
12. A kitapadást követően a vérlemezkék aktiválódnak és megváltoztatják eredeti alakjukat.
13. Az aktivált lemezkék hosszú nyúlványokat bocsátanak ki, növelve az érintkezési felületet.
14. A degranuláció során a vérlemezkék kiürítik szemcséik tartalmát a környezetbe.
15. A felszabaduló ADP és tromboxán-A2 további vérlemezkéket vonz a sérülés helyére.
16. Ezt a folyamatot, amikor a vérlemezkék egymáshoz tapadnak, aggregációnak nevezzük.
17. Az aggregáció eredményeként kialakul a vérlemezkedugó, amely átmenetileg lezárja a sebet.
18. A vérlemezkedugó még laza szerkezetű és mechanikailag nem stabil képződmény.
19. A vérlemezkék membránjában található aktin és miozin az aktiváció után összehúzódásra képes.
20. Az összehúzódás révén a lemezkék szorosabb egységet alkotnak és rögzítik a dugót.
21. A primer hemosztázis folyamata mindössze néhány percet vesz igénybe a sérüléstől számítva.
22. A vérlemezkék növekedési faktorokat is kibocsátanak, amelyek segítik az érfal későbbi regenerációját.
23. A trombocitopénia a vérlemezkék alacsony száma, ami pontszerű vérzéseket okozhat.
24. A trombocitózis ezzel szemben a vérlemezkék túl magas száma a keringésben.
25. A vérlemezkék felületén lévő foszfolipidek katalizátorként szolgálnak a véralvadási faktorok számára.
26. Az aszpirin gátolja a tromboxán szintézisét, így csökkenti az aggregációs készséget.
27. A vérlemezkék képződését a májban és vesében termelődő trombopoetin szabályozza.
28. A sérült endothelsejtek vazokonstriktív anyagokat termelnek az érösszehúzódás fokozására.
29. A primer hemosztázis zavarai esetén a vérzési idő jelentősen megnyúlhat.
30. A folyamat végén a vérlemezkedugó felszínén megkezdődik a fibrinháló kialakulása.
(aufklappen)német
1. Blutplättchen (Thrombozyten) sind scheibenförmige Zytoplasmafragmente mit einem Durchmesser von etwa 2 bis 4 Mikrometern.
2. Sie besitzen keinen Zellkern, enthalten jedoch in ihrem Zytoplasma zahlreiche Zellorganellen und spezielle Granula.
3. Die Lebensdauer der Thrombozyten ist kurz; sie zirkulieren im Allgemeinen 8 bis 12 Tage im Blutstrom.
4. Ihr Abbau erfolgt primär mithilfe von Phagozyten in der Milz und der Leber.
5. Ihre Oberfläche ist von einer Glykoproteinhülle (Glykokalyx) bedeckt, die für die Adhäsion und Aggregation unerlässlich ist.
6. Die periphere Zone des Zytoplasmas, das Hyalomer, ist reich an Mikrofi lamenten, die für die Aufrechterhaltung der Zellform verantwortlich sind.
7. Die innere Zone, das Granulomer, enthält die Alpha-Granula und die dichten Körperchen (Deltagranula).
8. In den Alpha-Granula befi nden sich Proteine wie Fibrinogen und der Von-Willebrand-Faktor (vWF).
9. Die dichten Körperchen speichern Kalziumionen, ADP und Serotonin für die schnelle Aktivierung.
10. Bei einer Gefäßverletzung freigelegte Kollagenfasern lösen die Anheftung (Adhäsion) der Thrombozyten aus.
11. Während der Adhäsion binden die Thrombozyten vermittelt durch den Von-Willebrand-Faktor an das Kollagen.
12. Nach der Anheftung werden die Thrombozyten aktiviert und verändern ihre ursprüngliche Form (Metamorphose).
13. Die aktivierten Plättchen bilden lange Fortsätze (Pseudopodien) aus, um die Kontaktfl äche zu vergrößern.
14. Während der Degranulation entleeren die Thrombozyten den Inhalt ihrer Granula in die Umgebung.
15. Das freigesetzte ADP und Thromboxan A2 locken weitere Thrombozyten an den Ort der Verletzung.
16. Diesen Vorgang, bei dem die Plättchen aneinander haften, nennt man Aggregation.
17. Als Ergebnis der Aggregation entsteht der Thrombozytenpfropf (weißer Thrombus), der die Wunde vorübergehend verschließt.
18. Der Thrombozytenpfropf ist noch locker strukturiert und stellt ein mechanisch instabiles Gebilde dar.
19. Das in der Thrombozytenmembran befi ndliche Aktin und Myosin können nach der Aktivierung kontrahieren.
20. Durch die Kontraktion bilden die Plättchen eine festere Einheit und fi xieren den Pfropf.
21. Der Prozess der primären Hämostase nimmt lediglich einige Minuten ab dem Zeitpunkt der Verletzung in Anspruch.
22. Thrombozyten setzen auch Wachstumsfaktoren frei, die die spätere Regeneration der Gefäßwand unterstützen.
23. Thrombozytopenie bezeichnet eine zu niedrige Thrombozytenzahl, die punktförmige Blutungen (Petechien) verursachen kann.
24. Thrombozytose hingegen ist eine zu hohe Anzahl von Blutplättchen im Kreislauf.
25. Die Phospholipide auf der Oberfläche der Thrombozyten dienen als Katalysatoren für die Gerinnungsfaktoren.
26. Aspirin hemmt die Synthese von Thromboxan und reduziert so die Aggregationsbereitschaft.
27. Die Bildung der Thrombozyten wird durch das in Leber und Niere produzierte Thrombopoetin reguliert.
28. Verletzte Endothelzellen produzieren vasokonstriktive Substanzen, um die Gefäßverengung zu verstärken.
29. Bei Störungen der primären Hämostase kann die Blutungszeit signifikant verlängert sein.
30. Am Ende des Prozesses beginnt auf der Oberfläche des Thrombozytenpfropfs die Bildung des Fibrinnetzes.