3.5.4 – Sejtöregedés, sejthalál és daganatos elfajulás – Zellalterung, Zelltod und Entartung
1. A legtöbb testi sejt osztódási képessége korlátozott, ezért ezek a sejtek nem képesek korlátlan ideig szaporodni. – Die Teilungsfähigkeit der meisten Körperzellen ist begrenzt, sodass sie sich nicht unbegrenzt vermehren können.
2. A sejtek öregedését genetikai programok, anyagcsere-folyamatok, környezeti hatások és felhalmozódó sejtkárosodások egyaránt befolyásolják. – Die Alterung von Zellen wird durch genetische Programme, Stoffwechselvorgänge, Umwelteinflüsse und sich ansammelnde Zellschäden beeinflusst.
3. A telomerek ismétlődő DNS-szakaszokból és kapcsolódó fehérjékből álló szerkezetek a kromoszómák végein. – Telomere sind Strukturen aus sich wiederholenden DNA-Abschnitten und zugehörigen Proteinen an den Enden der Chromosomen.
4. A telomerek megakadályozzák, hogy a kromoszómavégeket a sejt törött DNS-ként ismerje fel. – Die Telomere verhindern, dass die Chromosomenenden von der Zelle als gebrochene DNA erkannt werden.
5. A DNS-másolás sajátosságai miatt a legtöbb testi sejt telomerjei minden sejtosztódáskor valamelyest megrövidülnek. – Aufgrund der Besonderheiten der DNA-Replikation verkürzen sich die Telomere der meisten Körperzellen bei jeder Zellteilung etwas.
6. A telomeráz enzim új telomer-szekvenciák hozzáadásával részben ellensúlyozhatja ezt a rövidülést. – Das Enzym Telomerase kann dieser Verkürzung durch das Anfügen neuer Telomersequenzen teilweise entgegenwirken.
7. A telomeráz főként csírasejtekben, egyes őssejtekben és számos kórosan átalakult sejtben működik erőteljesen. – Die Telomerase ist vor allem in Keimzellen, bestimmten Stammzellen und zahlreichen krankhaft veränderten Zellen stark aktiv.
8. Ha a telomerek kritikusan röviddé válnak, a kromoszómavégek DNS-károsodási választ válthatnak ki. – Wenn die Telomere eine kritische Länge unterschreiten, können die Chromosomenenden eine DNA-Schadensantwort auslösen.
9. Ennek következménye lehet a sejtszeneszcencia, vagyis a sejtosztódás tartós és rendszerint visszafordíthatatlan leállása. – Eine mögliche Folge ist die Zellseneszenz, also ein dauerhafter und in der Regel nicht umkehrbarer Stopp der Zellteilung.
10. A szeneszcens sejtek nem osztódnak tovább, de anyagcseréjük és fehérjetermelésük továbbra is aktív lehet. – Seneszente Zellen teilen sich nicht weiter, können aber stoffwechselaktiv bleiben und weiterhin Proteine produzieren.
11. A szeneszcens sejtek különféle jelzőmolekulákat bocsáthatnak ki, amelyek a környező sejtek működésére is hatnak. – Seneszente Zellen können verschiedene Signalmoleküle freisetzen, die auch die Funktion benachbarter Zellen beeinflussen.
12. A sejtszeneszcencia védelmi mechanizmus lehet, mert megakadályozza a károsodott sejtek további szaporodását. – Die Zellseneszenz kann einen Schutzmechanismus darstellen, weil sie die weitere Vermehrung geschädigter Zellen verhindert.
13. Erős sejtkárosodás, oxidatív stressz vagy bizonyos génhibák telomerrövidülés nélkül is szeneszcenciát válthatnak ki. – Starke Zellschäden, oxidativer Stress oder bestimmte Genfehler können auch ohne eine Verkürzung der Telomere eine Seneszenz auslösen.
14. Az apoptózis szabályozott, programozott sejthalál, amely során a sejt rendezett módon bontja le önmagát. – Die Apoptose ist ein regulierter, programmierter Zelltod, bei dem die Zelle sich auf geordnete Weise selbst abbaut.
15. Az apoptózist sejten belüli károsodások vagy a sejtfelszíni receptorokhoz érkező külső jelek indíthatják el. – Die Apoptose kann durch Schäden innerhalb der Zelle oder durch äußere Signale an Rezeptoren der Zelloberfläche ausgelöst werden.
16. Az apoptózis végrehajtásában kaszpázoknak nevezett fehérjebontó enzimek vesznek részt. – An der Durchführung der Apoptose sind proteinabbauende Enzyme beteiligt, die als Caspasen bezeichnet werden.
17. Az apoptózis során a sejt összezsugorodik, kromatinja összetömörödik, és DNS-e szabályozottan feldarabolódik. – Während der Apoptose schrumpft die Zelle, ihr Chromatin verdichtet sich, und ihre DNA wird kontrolliert in Abschnitte zerlegt.
18. A sejthártyán kitüremkedések jelennek meg, majd a sejt apoptotikus testeknek nevezett kis részekre esik szét. – An der Zellmembran entstehen Ausstülpungen, anschließend zerfällt die Zelle in kleine sogenannte apoptotische Körperchen.
19. Az apoptotikus testeket falósejtek vagy a környező sejtek gyorsan felismerik és eltávolítják. – Die apoptotischen Körperchen werden von Fresszellen oder benachbarten Zellen rasch erkannt und beseitigt.
20. Mivel a sejttartalom rendszerint nem jut a sejtközötti térbe, az apoptózis általában nem vált ki erős gyulladásos reakciót. – Da der Zellinhalt gewöhnlich nicht in den Zwischenzellraum gelangt, löst die Apoptose normalerweise keine starke Entzündungsreaktion aus.
21. A belső apoptotikus útvonalban a mitokondriumokból felszabaduló citokróm c fontos jelátviteli szerepet játszik. – Beim inneren apoptotischen Signalweg spielt das aus den Mitochondrien freigesetzte Cytochrom c eine wichtige Rolle.
22. A külső apoptotikus útvonalat a sejtfelszínen található úgynevezett halálreceptorok aktiválása indíthatja el. – Der äußere apoptotische Signalweg kann durch die Aktivierung sogenannter Todesrezeptoren an der Zelloberfläche ausgelöst werden.
23. A nekrózis rendszerint súlyos fizikai, kémiai vagy anyagcsere-károsodás következtében kialakuló sejtpusztulás. – Die Nekrose ist ein Zelluntergang, der gewöhnlich infolge schwerer physikalischer, chemischer oder stoffwechselbedingter Schäden entsteht.
24. Nekrózis során a sejt és sejtszervecskéi megduzzadnak, miközben az energiatermelés és az ionháztartás összeomlik. – Bei der Nekrose schwellen die Zelle und ihre Organellen an, während die Energiegewinnung und der Ionenhaushalt zusammenbrechen.
25. A sejthártya végül felszakad, és a sejt tartalma a környező szövetbe jut. – Die Zellmembran reißt schließlich auf, und der Zellinhalt gelangt in das umliegende Gewebe.
26. A kiszabaduló sejttartalom gyakran gyulladásos reakciót vált ki. – Der freigesetzte Zellinhalt löst häufig eine Entzündungsreaktion aus.
27. Az apoptózis tehát rendezett és membránnal körülhatárolt folyamat, míg a nekrózisra sejtdagadás és membránszakadás jellemző. – Die Apoptose ist somit ein geordneter, durch Membranen begrenzter Vorgang, während die Nekrose durch Zellschwellung und Membranruptur gekennzeichnet ist.
28. A daganatos elfajulás alapját genetikai és epigenetikai változások fokozatos felhalmozódása képezheti. – Der tumorösen Entartung kann eine schrittweise Anhäufung genetischer und epigenetischer Veränderungen zugrunde liegen.
29. A protoonkogének normális körülmények között a sejtnövekedést és a sejtosztódást szabályozó gének. – Protoonkogene sind unter normalen Bedingungen Gene, die Zellwachstum und Zellteilung regulieren.
30. Bizonyos mutációk hatására a protoonkogének tartósan aktív onkogénekké alakulhatnak. – Durch bestimmte Mutationen können Protoonkogene in dauerhaft aktive Onkogene umgewandelt werden.
31. A tumorszuppresszor gének normális működése fékezi a sejtosztódást, elősegíti a DNS-javítást vagy károsodás esetén sejthalált indít el. – Tumorsuppressorgene bremsen normalerweise die Zellteilung, unterstützen die DNA-Reparatur oder lösen bei Schäden den Zelltod aus.
32. A DNS-javító rendszerek hibái növelik annak valószínűségét, hogy további mutációk halmozódjanak fel a sejtben. – Fehler in den DNA-Reparatursystemen erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass sich weitere Mutationen in der Zelle ansammeln.
33. A sejtciklus ellenőrzőpontjainak megkerülése lehetővé teheti a sérült sejtek további osztódását. – Die Umgehung der Kontrollpunkte des Zellzyklus kann geschädigten Zellen eine weitere Teilung ermöglichen.
34. A kóros sejtekben gyakori lehet az apoptózis elkerülése, a telomeráz aktiválása, a kromoszóma-instabilitás és a rendellenes mitózis. – In krankhaft veränderten Zellen können die Umgehung der Apoptose, die Aktivierung der Telomerase, Chromosomeninstabilität und abnorme Mitosen häufig auftreten.
35. Sejttani szempontból a daganatos elfajulás lényege a sejtosztódás, a differenciálódás és a sejthalál közötti szabályozott egyensúly felbomlása. – Aus zytologischer Sicht besteht das Wesen der tumorösen Entartung in der Störung des geregelten Gleichgewichts zwischen Zellteilung, Differenzierung und Zelltod.
(aufklappen)magyar
1. A legtöbb testi sejt osztódási képessége korlátozott, ezért ezek a sejtek nem képesek korlátlan ideig szaporodni.
2. A sejtek öregedését genetikai programok, anyagcsere-folyamatok, környezeti hatások és felhalmozódó sejtkárosodások egyaránt befolyásolják.
3. A telomerek ismétlődő DNS-szakaszokból és kapcsolódó fehérjékből álló szerkezetek a kromoszómák végein.
4. A telomerek megakadályozzák, hogy a kromoszómavégeket a sejt törött DNS-ként ismerje fel.
5. A DNS-másolás sajátosságai miatt a legtöbb testi sejt telomerjei minden sejtosztódáskor valamelyest megrövidülnek.
6. A telomeráz enzim új telomer-szekvenciák hozzáadásával részben ellensúlyozhatja ezt a rövidülést.
7. A telomeráz főként csírasejtekben, egyes őssejtekben és számos kórosan átalakult sejtben működik erőteljesen.
8. Ha a telomerek kritikusan röviddé válnak, a kromoszómavégek DNS-károsodási választ válthatnak ki.
9. Ennek következménye lehet a sejtszeneszcencia, vagyis a sejtosztódás tartós és rendszerint visszafordíthatatlan leállása.
10. A szeneszcens sejtek nem osztódnak tovább, de anyagcseréjük és fehérjetermelésük továbbra is aktív lehet.
11. A szeneszcens sejtek különféle jelzőmolekulákat bocsáthatnak ki, amelyek a környező sejtek működésére is hatnak.
12. A sejtszeneszcencia védelmi mechanizmus lehet, mert megakadályozza a károsodott sejtek további szaporodását.
13. Erős sejtkárosodás, oxidatív stressz vagy bizonyos génhibák telomerrövidülés nélkül is szeneszcenciát válthatnak ki.
14. Az apoptózis szabályozott, programozott sejthalál, amely során a sejt rendezett módon bontja le önmagát.
15. Az apoptózist sejten belüli károsodások vagy a sejtfelszíni receptorokhoz érkező külső jelek indíthatják el.
16. Az apoptózis végrehajtásában kaszpázoknak nevezett fehérjebontó enzimek vesznek részt.
17. Az apoptózis során a sejt összezsugorodik, kromatinja összetömörödik, és DNS-e szabályozottan feldarabolódik.
18. A sejthártyán kitüremkedések jelennek meg, majd a sejt apoptotikus testeknek nevezett kis részekre esik szét.
19. Az apoptotikus testeket falósejtek vagy a környező sejtek gyorsan felismerik és eltávolítják.
20. Mivel a sejttartalom rendszerint nem jut a sejtközötti térbe, az apoptózis általában nem vált ki erős gyulladásos reakciót.
21. A belső apoptotikus útvonalban a mitokondriumokból felszabaduló citokróm c fontos jelátviteli szerepet játszik.
22. A külső apoptotikus útvonalat a sejtfelszínen található úgynevezett halálreceptorok aktiválása indíthatja el.
23. A nekrózis rendszerint súlyos fizikai, kémiai vagy anyagcsere-károsodás következtében kialakuló sejtpusztulás.
24. Nekrózis során a sejt és sejtszervecskéi megduzzadnak, miközben az energiatermelés és az ionháztartás összeomlik.
25. A sejthártya végül felszakad, és a sejt tartalma a környező szövetbe jut.
26. A kiszabaduló sejttartalom gyakran gyulladásos reakciót vált ki.
27. Az apoptózis tehát rendezett és membránnal körülhatárolt folyamat, míg a nekrózisra sejtdagadás és membránszakadás jellemző.
28. A daganatos elfajulás alapját genetikai és epigenetikai változások fokozatos felhalmozódása képezheti.
29. A protoonkogének normális körülmények között a sejtnövekedést és a sejtosztódást szabályozó gének.
30. Bizonyos mutációk hatására a protoonkogének tartósan aktív onkogénekké alakulhatnak.
31. A tumorszuppresszor gének normális működése fékezi a sejtosztódást, elősegíti a DNS-javítást vagy károsodás esetén sejthalált indít el.
32. A DNS-javító rendszerek hibái növelik annak valószínűségét, hogy további mutációk halmozódjanak fel a sejtben.
33. A sejtciklus ellenőrzőpontjainak megkerülése lehetővé teheti a sérült sejtek további osztódását.
34. A kóros sejtekben gyakori lehet az apoptózis elkerülése, a telomeráz aktiválása, a kromoszóma-instabilitás és a rendellenes mitózis.
35. Sejttani szempontból a daganatos elfajulás lényege a sejtosztódás, a differenciálódás és a sejthalál közötti szabályozott egyensúly felbomlása.
(aufklappen)német
1. Die Teilungsfähigkeit der meisten Körperzellen ist begrenzt, sodass sie sich nicht unbegrenzt vermehren können.
2. Die Alterung von Zellen wird durch genetische Programme, Stoffwechselvorgänge, Umwelteinflüsse und sich ansammelnde Zellschäden beeinflusst.
3. Telomere sind Strukturen aus sich wiederholenden DNA-Abschnitten und zugehörigen Proteinen an den Enden der Chromosomen.
4. Die Telomere verhindern, dass die Chromosomenenden von der Zelle als gebrochene DNA erkannt werden.
5. Aufgrund der Besonderheiten der DNA-Replikation verkürzen sich die Telomere der meisten Körperzellen bei jeder Zellteilung etwas.
6. Das Enzym Telomerase kann dieser Verkürzung durch das Anfügen neuer Telomersequenzen teilweise entgegenwirken.
7. Die Telomerase ist vor allem in Keimzellen, bestimmten Stammzellen und zahlreichen krankhaft veränderten Zellen stark aktiv.
8. Wenn die Telomere eine kritische Länge unterschreiten, können die Chromosomenenden eine DNA-Schadensantwort auslösen.
9. Eine mögliche Folge ist die Zellseneszenz, also ein dauerhafter und in der Regel nicht umkehrbarer Stopp der Zellteilung.
10. Seneszente Zellen teilen sich nicht weiter, können aber stoffwechselaktiv bleiben und weiterhin Proteine produzieren.
11. Seneszente Zellen können verschiedene Signalmoleküle freisetzen, die auch die Funktion benachbarter Zellen beeinflussen.
12. Die Zellseneszenz kann einen Schutzmechanismus darstellen, weil sie die weitere Vermehrung geschädigter Zellen verhindert.
13. Starke Zellschäden, oxidativer Stress oder bestimmte Genfehler können auch ohne eine Verkürzung der Telomere eine Seneszenz auslösen.
14. Die Apoptose ist ein regulierter, programmierter Zelltod, bei dem die Zelle sich auf geordnete Weise selbst abbaut.
15. Die Apoptose kann durch Schäden innerhalb der Zelle oder durch äußere Signale an Rezeptoren der Zelloberfläche ausgelöst werden.
16. An der Durchführung der Apoptose sind proteinabbauende Enzyme beteiligt, die als Caspasen bezeichnet werden.
17. Während der Apoptose schrumpft die Zelle, ihr Chromatin verdichtet sich, und ihre DNA wird kontrolliert in Abschnitte zerlegt.
18. An der Zellmembran entstehen Ausstülpungen, anschließend zerfällt die Zelle in kleine sogenannte apoptotische Körperchen.
19. Die apoptotischen Körperchen werden von Fresszellen oder benachbarten Zellen rasch erkannt und beseitigt.
20. Da der Zellinhalt gewöhnlich nicht in den Zwischenzellraum gelangt, löst die Apoptose normalerweise keine starke Entzündungsreaktion aus.
21. Beim inneren apoptotischen Signalweg spielt das aus den Mitochondrien freigesetzte Cytochrom c eine wichtige Rolle.
22. Der äußere apoptotische Signalweg kann durch die Aktivierung sogenannter Todesrezeptoren an der Zelloberfläche ausgelöst werden.
23. Die Nekrose ist ein Zelluntergang, der gewöhnlich infolge schwerer physikalischer, chemischer oder stoffwechselbedingter Schäden entsteht.
24. Bei der Nekrose schwellen die Zelle und ihre Organellen an, während die Energiegewinnung und der Ionenhaushalt zusammenbrechen.
25. Die Zellmembran reißt schließlich auf, und der Zellinhalt gelangt in das umliegende Gewebe.
26. Der freigesetzte Zellinhalt löst häufig eine Entzündungsreaktion aus.
27. Die Apoptose ist somit ein geordneter, durch Membranen begrenzter Vorgang, während die Nekrose durch Zellschwellung und Membranruptur gekennzeichnet ist.
28. Der tumorösen Entartung kann eine schrittweise Anhäufung genetischer und epigenetischer Veränderungen zugrunde liegen.
29. Protoonkogene sind unter normalen Bedingungen Gene, die Zellwachstum und Zellteilung regulieren.
30. Durch bestimmte Mutationen können Protoonkogene in dauerhaft aktive Onkogene umgewandelt werden.
31. Tumorsuppressorgene bremsen normalerweise die Zellteilung, unterstützen die DNA-Reparatur oder lösen bei Schäden den Zelltod aus.
32. Fehler in den DNA-Reparatursystemen erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass sich weitere Mutationen in der Zelle ansammeln.
33. Die Umgehung der Kontrollpunkte des Zellzyklus kann geschädigten Zellen eine weitere Teilung ermöglichen.
34. In krankhaft veränderten Zellen können die Umgehung der Apoptose, die Aktivierung der Telomerase, Chromosomeninstabilität und abnorme Mitosen häufig auftreten.
35. Aus zytologischer Sicht besteht das Wesen der tumorösen Entartung in der Störung des geregelten Gleichgewichts zwischen Zellteilung, Differenzierung und Zelltod.