modjor.de

3.5.4 – Anatomie lang


3.5.4 – Sejtöregedés, sejthalál és daganatos elfajulás – Zellalterung, Zelltod und Entartung


1. A többsejtű szervezet fennmaradása nemcsak új sejtek képződését, hanem az elöregedett, károsodott vagy feleslegessé vált sejtek szabályozott eltávolítását is megköveteli. – Die Erhaltung eines vielzelligen Organismus erfordert nicht nur die Bildung neuer Zellen, sondern auch die geregelte Beseitigung gealterter, geschädigter oder überflüssig gewordener Zellen.

2. Sejtszinten az öregedés olyan fokozatos változások összessége, amelyek csökkentik az alkalmazkodóképességet, a javítómechanizmusok hatékonyságát és gyakran az osztódási képességet. – Auf zellulärer Ebene umfasst die Alterung fortschreitende Veränderungen, welche die Anpassungsfähigkeit, die Wirksamkeit der Reparaturmechanismen und häufig auch die Teilungsfähigkeit vermindern.

3. Az idő múlásával fehérjék, lipidek és nukleinsavak károsodhatnak, miközben a hibás molekulák lebontása és pótlása egyre kevésbé hatékony. – Im Laufe der Zeit können Proteine, Lipide und Nukleinsäuren geschädigt werden, während der Abbau und Ersatz fehlerhafter Moleküle zunehmend weniger wirksam erfolgt.

4. Különösen jelentős a mitokondriumok működésének romlása, mert az elégtelen energiatermelés és a reaktív oxigénvegyületek felszaporodása kölcsönösen erősítheti egymást. – Besonders bedeutsam ist die Verschlechterung der Mitochondrienfunktion, weil unzureichende Energiegewinnung und die Anhäufung reaktiver Sauerstoffverbindungen einander wechselseitig verstärken können.

5. A DNS-t folyamatosan érik belső és külső károsító hatások, amelyek többségét a sejt enzimatikus javítórendszerei még időben kijavítják. – Die DNA ist fortlaufend inneren und äußeren schädigenden Einflüssen ausgesetzt, deren Auswirkungen meist rechtzeitig durch enzymatische Reparatursysteme der Zelle behoben werden.

6. Amennyiben azonban a károsodások felhalmozódnak vagy a javítás pontatlanná válik, tartós mutációk és működési zavarok maradhatnak vissza. – Häufen sich die Schäden jedoch an oder wird die Reparatur ungenau, können dauerhafte Mutationen und Funktionsstörungen zurückbleiben.

7. Az osztódó testi sejtek élettartamának egyik korlátozó tényezője a kromoszómák végén elhelyezkedő telomerek fokozatos rövidülése. – Einer der begrenzenden Faktoren für die Lebensdauer teilungsfähiger Körperzellen ist die fortschreitende Verkürzung der an den Chromosomenenden gelegenen Telomere.

8. E különleges, ismétlődő DNS-szakaszok védősapkaként akadályozzák meg, hogy a kromoszómavégeket a sejt törött DNS-ként ismerje fel. – Diese besonderen, sich wiederholenden DNA-Abschnitte verhindern als Schutzkappen, dass die Chromosomenenden von der Zelle als gebrochene DNA erkannt werden.

9. A hagyományos DNS-polimerázok a lineáris kromoszómák legvégét nem képesek teljesen lemásolni, ezért minden sejtosztódás után rövidebb telomer maradhat vissza. – Die gewöhnlichen DNA-Polymerasen können das äußerste Ende linearer Chromosomen nicht vollständig kopieren, weshalb nach jeder Zellteilung ein verkürztes Telomer zurückbleiben kann.

10. Kritikus telomerhossz elérésekor a sejt többnyire tartósan kilép a sejtciklusból, hogy instabillá vált kromoszómáit ne adja tovább utódsejteknek. – Nach Erreichen einer kritischen Telomerlänge verlässt die Zelle meist dauerhaft den Zellzyklus, damit ihre instabil gewordenen Chromosomen nicht an Tochterzellen weitergegeben werden.

11. Ezt az osztódásra képtelen, de anyagcseréjét részben fenntartó állapotot sejtszeneszcenciának, vagyis sejtes öregedésnek nevezzük. – Dieser nicht mehr teilungsfähige, seinen Stoffwechsel jedoch teilweise aufrechterhaltende Zustand wird als zelluläre Seneszenz bezeichnet.

12. A szeneszcens sejtek alakja, génműködése és anyagcseréje megváltozik, továbbá környezetükre ható jelző- és gyulladásos anyagokat bocsáthatnak ki. – Seneszente Zellen verändern ihre Form, Genaktivität und ihren Stoffwechsel und können zudem Signalstoffe sowie entzündungsfördernde Substanzen an ihre Umgebung abgeben.

13. Bár a sejtszeneszcencia korlátozza a károsodott sejtek további szaporodását, felhalmozódása idővel kedvezőtlenül befolyásolhatja a szöveti környezetet. – Obwohl die zelluläre Seneszenz die weitere Vermehrung geschädigter Zellen begrenzt, kann ihre Anhäufung das Gewebemilieu mit der Zeit ungünstig beeinflussen.

14. Bizonyos sejtekben, különösen az őssejtekben és a csírasejtekben, a telomeráz enzim részben vagy teljesen pótolhatja az elveszett telomerszakaszokat. – In bestimmten Zellen, besonders in Stamm- und Keimzellen, kann das Enzym Telomerase die verlorenen Telomerabschnitte teilweise oder vollständig ersetzen.

15. A sejtek eltávolításának rendezett formája az apoptózis, amely során a sejt saját molekuláris programjának aktiválásával pusztítja el önmagát. – Die geordnete Form der Zellbeseitigung ist die Apoptose, bei der sich die Zelle durch Aktivierung ihres eigenen molekularen Programms selbst zerstört.

16. Kiváltó oka lehet súlyos DNS-károsodás, fejlődési jel, növekedési faktorok hiánya vagy olyan belső működészavar, amely már nem javítható biztonságosan. – Auslöser können schwere DNA-Schäden, Entwicklungssignale, fehlende Wachstumsfaktoren oder innere Funktionsstörungen sein, die nicht mehr sicher repariert werden können.

17. Az apoptózis kezdetén a sejt összezsugorodik, kromatinja tömörödik, magja feldarabolódik, miközben plazmamembránja hosszú ideig ép marad. – Zu Beginn der Apoptose schrumpft die Zelle, ihr Chromatin verdichtet sich und ihr Kern zerfällt, während die Plasmamembran lange Zeit intakt bleibt.

18. A folyamat végrehajtásában egymást lépcsőzetesen aktiváló fehérjebontó enzimek, az úgynevezett kaszpázok töltenek be központi szerepet. – Bei der Durchführung des Prozesses spielen proteolytische Enzyme, die sogenannten Caspasen, eine zentrale Rolle und aktivieren einander stufenweise.

19. Feldarabolódása során a sejt membránnal határolt apoptotikus testekre esik szét, amelyeket a környező sejtek vagy falósejtek gyorsan bekebeleznek. – Während ihres Zerfalls zerfällt die Zelle in membranumhüllte apoptotische Körperchen, die von benachbarten Zellen oder Fresszellen rasch aufgenommen werden.

20. Mivel a sejttartalom nem ömlik szabadon a szövetek közé, az apoptózis rendszerint nem vált ki jelentős gyulladásos reakciót. – Da der Zellinhalt nicht frei in das Gewebe austritt, löst die Apoptose gewöhnlich keine ausgeprägte Entzündungsreaktion aus.

21. Fejlődés közben e mechanizmus távolítja el például a feleslegessé vált sejteket, miközben a felnőtt szervezetben a szöveti egyensúly fenntartását szolgálja. – Während der Entwicklung beseitigt dieser Mechanismus beispielsweise überflüssig gewordene Zellen, während er im erwachsenen Organismus der Aufrechterhaltung des Gewebegleichgewichts dient.

22. Ezzel szemben a nekrózis többnyire olyan súlyos külső károsodás következménye, amely hirtelen felborítja a sejt energia- és ionháztartását. – Im Gegensatz dazu ist die Nekrose meist die Folge einer schweren äußeren Schädigung, welche den Energie- und Ionenhaushalt der Zelle plötzlich zusammenbrechen lässt.

23. Oxigénhiány, méreganyagok, szélsőséges hőhatás vagy mechanikai sérülés következtében a membránok áteresztővé válhatnak, a sejt pedig megduzzad. – Durch Sauerstoffmangel, Giftstoffe, extreme Temperatureinwirkung oder mechanische Verletzung können die Membranen durchlässig werden, woraufhin die Zelle anschwillt.

24. Végül a plazmamembrán szétszakad, a sejttartalom a környezetbe jut, és az ott felszabaduló anyagok rendszerint gyulladást idéznek elő. – Schließlich reißt die Plasmamembran, der Zellinhalt gelangt in die Umgebung, und die dort freigesetzten Stoffe lösen gewöhnlich eine Entzündung aus.

25. Az apoptózis tehát szabályozott, energiaigényes és többnyire gyulladásmentes folyamat, míg a nekrózist rendezetlen sejtszétesés és szöveti reakció jellemzi. – Die Apoptose ist somit ein regulierter, energieabhängiger und meist entzündungsfreier Vorgang, während die Nekrose durch ungeordneten Zellzerfall und eine Gewebereaktion gekennzeichnet ist.

26. A sejtek szaporodását, javítását és pusztulását összehangoló szabályozás zavara esetén egy károsodott sejt elkerülheti mind a szeneszcenciát, mind az apoptózist. – Bei einer Störung der Regulation von Zellvermehrung, Reparatur und Untergang kann eine geschädigte Zelle sowohl der Seneszenz als auch der Apoptose entgehen.

27. Daganatos elfajulásról akkor beszélünk, amikor egy sejtvonal öröklődő genetikai és epigenetikai változások következtében fokozatosan elveszíti növekedésének normális korlátait. – Von neoplastischer Entartung spricht man, wenn eine Zelllinie infolge vererbbarer genetischer und epigenetischer Veränderungen schrittweise die normalen Grenzen ihres Wachstums verliert.

28. A folyamat rendszerint nem egyetlen mutáció eredménye, hanem több, egymás hatását erősítő eltérés hosszabb idő alatt történő felhalmozódása. – Der Vorgang ist gewöhnlich nicht das Ergebnis einer einzelnen Mutation, sondern der über längere Zeit erfolgenden Anhäufung mehrerer, einander verstärkender Veränderungen.

29. Egyes érintett gének normálisan a sejtosztódást serkentő jeleket közvetítik, szabályozatlan aktiválódásuk azonban tartós növekedési ingert hozhat létre. – Einige betroffene Gene vermitteln normalerweise teilungsfördernde Signale, ihre unkontrollierte Aktivierung kann jedoch einen anhaltenden Wachstumsreiz erzeugen.

30. Más gének fékező szerepet töltenek be, mert károsodás esetén megállítják a sejtciklust, javítást kezdeményeznek vagy apoptózist indítanak el. – Andere Gene wirken als Bremsen, indem sie bei Schäden den Zellzyklus anhalten, Reparaturvorgänge einleiten oder Apoptose auslösen.

31. Ha e védőmechanizmusok kiesnek, a hibás DNS-t hordozó sejtek tovább osztódhatnak, és újabb genetikai eltéréseket halmozhatnak fel. – Fallen diese Schutzmechanismen aus, können sich Zellen mit fehlerhafter DNA weiter teilen und zusätzliche genetische Veränderungen anhäufen.

32. Az elfajult sejtek gyakran fokozzák telomerázaktivitásukat, amivel elkerülhetik a kritikus telomerrövidülés miatt bekövetkező tartós osztódási leállást. – Entartete Zellen erhöhen häufig ihre Telomeraseaktivität und können dadurch dem dauerhaften Teilungsstopp infolge kritischer Telomerverkürzung entgehen.

33. Eközben megváltozhat alakjuk, mag–citoplazma arányuk, kromatinmintázatuk és kapcsolódásuk, így fokozatosan eltérhetnek eredeti sejttípusuk jellegzetességeitől. – Gleichzeitig können sich ihre Form, ihr Kern-Zytoplasma-Verhältnis, ihr Chromatinmuster und ihre Zellkontakte verändern, sodass sie zunehmend von den Merkmalen ihres ursprünglichen Zelltyps abweichen.

34. A genetikai instabilitás, a sejtciklus ellenőrzésének elvesztése és a programozott sejthalállal szembeni ellenállás egymást erősítve segíti az eltérő sejtvonal kiválasztódását. – Genetische Instabilität, der Verlust der Zellzykluskontrolle und die Widerstandsfähigkeit gegenüber dem programmierten Zelltod begünstigen gemeinsam die Selektion der veränderten Zelllinie.

35. Citológiai szempontból a daganatos elfajulás ezért nem egyetlen hirtelen esemény, hanem a sejtműködés több védelmi szintjét fokozatosan áttörő, többlépcsős folyamat. – Aus zytologischer Sicht ist die neoplastische Entartung daher kein einzelnes plötzliches Ereignis, sondern ein mehrstufiger Prozess, der schrittweise mehrere Schutzebenen der Zellfunktion durchbricht.

(aufklappen)magyar

1. A többsejtű szervezet fennmaradása nemcsak új sejtek képződését, hanem az elöregedett, károsodott vagy feleslegessé vált sejtek szabályozott eltávolítását is megköveteli.

2. Sejtszinten az öregedés olyan fokozatos változások összessége, amelyek csökkentik az alkalmazkodóképességet, a javítómechanizmusok hatékonyságát és gyakran az osztódási képességet.

3. Az idő múlásával fehérjék, lipidek és nukleinsavak károsodhatnak, miközben a hibás molekulák lebontása és pótlása egyre kevésbé hatékony.

4. Különösen jelentős a mitokondriumok működésének romlása, mert az elégtelen energiatermelés és a reaktív oxigénvegyületek felszaporodása kölcsönösen erősítheti egymást.

5. A DNS-t folyamatosan érik belső és külső károsító hatások, amelyek többségét a sejt enzimatikus javítórendszerei még időben kijavítják.

6. Amennyiben azonban a károsodások felhalmozódnak vagy a javítás pontatlanná válik, tartós mutációk és működési zavarok maradhatnak vissza.

7. Az osztódó testi sejtek élettartamának egyik korlátozó tényezője a kromoszómák végén elhelyezkedő telomerek fokozatos rövidülése.

8. E különleges, ismétlődő DNS-szakaszok védősapkaként akadályozzák meg, hogy a kromoszómavégeket a sejt törött DNS-ként ismerje fel.

9. A hagyományos DNS-polimerázok a lineáris kromoszómák legvégét nem képesek teljesen lemásolni, ezért minden sejtosztódás után rövidebb telomer maradhat vissza.

10. Kritikus telomerhossz elérésekor a sejt többnyire tartósan kilép a sejtciklusból, hogy instabillá vált kromoszómáit ne adja tovább utódsejteknek.

11. Ezt az osztódásra képtelen, de anyagcseréjét részben fenntartó állapotot sejtszeneszcenciának, vagyis sejtes öregedésnek nevezzük.

12. A szeneszcens sejtek alakja, génműködése és anyagcseréje megváltozik, továbbá környezetükre ható jelző- és gyulladásos anyagokat bocsáthatnak ki.

13. Bár a sejtszeneszcencia korlátozza a károsodott sejtek további szaporodását, felhalmozódása idővel kedvezőtlenül befolyásolhatja a szöveti környezetet.

14. Bizonyos sejtekben, különösen az őssejtekben és a csírasejtekben, a telomeráz enzim részben vagy teljesen pótolhatja az elveszett telomerszakaszokat.

15. A sejtek eltávolításának rendezett formája az apoptózis, amely során a sejt saját molekuláris programjának aktiválásával pusztítja el önmagát.

16. Kiváltó oka lehet súlyos DNS-károsodás, fejlődési jel, növekedési faktorok hiánya vagy olyan belső működészavar, amely már nem javítható biztonságosan.

17. Az apoptózis kezdetén a sejt összezsugorodik, kromatinja tömörödik, magja feldarabolódik, miközben plazmamembránja hosszú ideig ép marad.

18. A folyamat végrehajtásában egymást lépcsőzetesen aktiváló fehérjebontó enzimek, az úgynevezett kaszpázok töltenek be központi szerepet.

19. Feldarabolódása során a sejt membránnal határolt apoptotikus testekre esik szét, amelyeket a környező sejtek vagy falósejtek gyorsan bekebeleznek.

20. Mivel a sejttartalom nem ömlik szabadon a szövetek közé, az apoptózis rendszerint nem vált ki jelentős gyulladásos reakciót.

21. Fejlődés közben e mechanizmus távolítja el például a feleslegessé vált sejteket, miközben a felnőtt szervezetben a szöveti egyensúly fenntartását szolgálja.

22. Ezzel szemben a nekrózis többnyire olyan súlyos külső károsodás következménye, amely hirtelen felborítja a sejt energia- és ionháztartását.

23. Oxigénhiány, méreganyagok, szélsőséges hőhatás vagy mechanikai sérülés következtében a membránok áteresztővé válhatnak, a sejt pedig megduzzad.

24. Végül a plazmamembrán szétszakad, a sejttartalom a környezetbe jut, és az ott felszabaduló anyagok rendszerint gyulladást idéznek elő.

25. Az apoptózis tehát szabályozott, energiaigényes és többnyire gyulladásmentes folyamat, míg a nekrózist rendezetlen sejtszétesés és szöveti reakció jellemzi.

26. A sejtek szaporodását, javítását és pusztulását összehangoló szabályozás zavara esetén egy károsodott sejt elkerülheti mind a szeneszcenciát, mind az apoptózist.

27. Daganatos elfajulásról akkor beszélünk, amikor egy sejtvonal öröklődő genetikai és epigenetikai változások következtében fokozatosan elveszíti növekedésének normális korlátait.

28. A folyamat rendszerint nem egyetlen mutáció eredménye, hanem több, egymás hatását erősítő eltérés hosszabb idő alatt történő felhalmozódása.

29. Egyes érintett gének normálisan a sejtosztódást serkentő jeleket közvetítik, szabályozatlan aktiválódásuk azonban tartós növekedési ingert hozhat létre.

30. Más gének fékező szerepet töltenek be, mert károsodás esetén megállítják a sejtciklust, javítást kezdeményeznek vagy apoptózist indítanak el.

31. Ha e védőmechanizmusok kiesnek, a hibás DNS-t hordozó sejtek tovább osztódhatnak, és újabb genetikai eltéréseket halmozhatnak fel.

32. Az elfajult sejtek gyakran fokozzák telomerázaktivitásukat, amivel elkerülhetik a kritikus telomerrövidülés miatt bekövetkező tartós osztódási leállást.

33. Eközben megváltozhat alakjuk, mag–citoplazma arányuk, kromatinmintázatuk és kapcsolódásuk, így fokozatosan eltérhetnek eredeti sejttípusuk jellegzetességeitől.

34. A genetikai instabilitás, a sejtciklus ellenőrzésének elvesztése és a programozott sejthalállal szembeni ellenállás egymást erősítve segíti az eltérő sejtvonal kiválasztódását.

35. Citológiai szempontból a daganatos elfajulás ezért nem egyetlen hirtelen esemény, hanem a sejtműködés több védelmi szintjét fokozatosan áttörő, többlépcsős folyamat.

(aufklappen)német

1. Die Erhaltung eines vielzelligen Organismus erfordert nicht nur die Bildung neuer Zellen, sondern auch die geregelte Beseitigung gealterter, geschädigter oder überflüssig gewordener Zellen.

2. Auf zellulärer Ebene umfasst die Alterung fortschreitende Veränderungen, welche die Anpassungsfähigkeit, die Wirksamkeit der Reparaturmechanismen und häufig auch die Teilungsfähigkeit vermindern.

3. Im Laufe der Zeit können Proteine, Lipide und Nukleinsäuren geschädigt werden, während der Abbau und Ersatz fehlerhafter Moleküle zunehmend weniger wirksam erfolgt.

4. Besonders bedeutsam ist die Verschlechterung der Mitochondrienfunktion, weil unzureichende Energiegewinnung und die Anhäufung reaktiver Sauerstoffverbindungen einander wechselseitig verstärken können.

5. Die DNA ist fortlaufend inneren und äußeren schädigenden Einflüssen ausgesetzt, deren Auswirkungen meist rechtzeitig durch enzymatische Reparatursysteme der Zelle behoben werden.

6. Häufen sich die Schäden jedoch an oder wird die Reparatur ungenau, können dauerhafte Mutationen und Funktionsstörungen zurückbleiben.

7. Einer der begrenzenden Faktoren für die Lebensdauer teilungsfähiger Körperzellen ist die fortschreitende Verkürzung der an den Chromosomenenden gelegenen Telomere.

8. Diese besonderen, sich wiederholenden DNA-Abschnitte verhindern als Schutzkappen, dass die Chromosomenenden von der Zelle als gebrochene DNA erkannt werden.

9. Die gewöhnlichen DNA-Polymerasen können das äußerste Ende linearer Chromosomen nicht vollständig kopieren, weshalb nach jeder Zellteilung ein verkürztes Telomer zurückbleiben kann.

10. Nach Erreichen einer kritischen Telomerlänge verlässt die Zelle meist dauerhaft den Zellzyklus, damit ihre instabil gewordenen Chromosomen nicht an Tochterzellen weitergegeben werden.

11. Dieser nicht mehr teilungsfähige, seinen Stoffwechsel jedoch teilweise aufrechterhaltende Zustand wird als zelluläre Seneszenz bezeichnet.

12. Seneszente Zellen verändern ihre Form, Genaktivität und ihren Stoffwechsel und können zudem Signalstoffe sowie entzündungsfördernde Substanzen an ihre Umgebung abgeben.

13. Obwohl die zelluläre Seneszenz die weitere Vermehrung geschädigter Zellen begrenzt, kann ihre Anhäufung das Gewebemilieu mit der Zeit ungünstig beeinflussen.

14. In bestimmten Zellen, besonders in Stamm- und Keimzellen, kann das Enzym Telomerase die verlorenen Telomerabschnitte teilweise oder vollständig ersetzen.

15. Die geordnete Form der Zellbeseitigung ist die Apoptose, bei der sich die Zelle durch Aktivierung ihres eigenen molekularen Programms selbst zerstört.

16. Auslöser können schwere DNA-Schäden, Entwicklungssignale, fehlende Wachstumsfaktoren oder innere Funktionsstörungen sein, die nicht mehr sicher repariert werden können.

17. Zu Beginn der Apoptose schrumpft die Zelle, ihr Chromatin verdichtet sich und ihr Kern zerfällt, während die Plasmamembran lange Zeit intakt bleibt.

18. Bei der Durchführung des Prozesses spielen proteolytische Enzyme, die sogenannten Caspasen, eine zentrale Rolle und aktivieren einander stufenweise.

19. Während ihres Zerfalls zerfällt die Zelle in membranumhüllte apoptotische Körperchen, die von benachbarten Zellen oder Fresszellen rasch aufgenommen werden.

20. Da der Zellinhalt nicht frei in das Gewebe austritt, löst die Apoptose gewöhnlich keine ausgeprägte Entzündungsreaktion aus.

21. Während der Entwicklung beseitigt dieser Mechanismus beispielsweise überflüssig gewordene Zellen, während er im erwachsenen Organismus der Aufrechterhaltung des Gewebegleichgewichts dient.

22. Im Gegensatz dazu ist die Nekrose meist die Folge einer schweren äußeren Schädigung, welche den Energie- und Ionenhaushalt der Zelle plötzlich zusammenbrechen lässt.

23. Durch Sauerstoffmangel, Giftstoffe, extreme Temperatureinwirkung oder mechanische Verletzung können die Membranen durchlässig werden, woraufhin die Zelle anschwillt.

24. Schließlich reißt die Plasmamembran, der Zellinhalt gelangt in die Umgebung, und die dort freigesetzten Stoffe lösen gewöhnlich eine Entzündung aus.

25. Die Apoptose ist somit ein regulierter, energieabhängiger und meist entzündungsfreier Vorgang, während die Nekrose durch ungeordneten Zellzerfall und eine Gewebereaktion gekennzeichnet ist.

26. Bei einer Störung der Regulation von Zellvermehrung, Reparatur und Untergang kann eine geschädigte Zelle sowohl der Seneszenz als auch der Apoptose entgehen.

27. Von neoplastischer Entartung spricht man, wenn eine Zelllinie infolge vererbbarer genetischer und epigenetischer Veränderungen schrittweise die normalen Grenzen ihres Wachstums verliert.

28. Der Vorgang ist gewöhnlich nicht das Ergebnis einer einzelnen Mutation, sondern der über längere Zeit erfolgenden Anhäufung mehrerer, einander verstärkender Veränderungen.

29. Einige betroffene Gene vermitteln normalerweise teilungsfördernde Signale, ihre unkontrollierte Aktivierung kann jedoch einen anhaltenden Wachstumsreiz erzeugen.

30. Andere Gene wirken als Bremsen, indem sie bei Schäden den Zellzyklus anhalten, Reparaturvorgänge einleiten oder Apoptose auslösen.

31. Fallen diese Schutzmechanismen aus, können sich Zellen mit fehlerhafter DNA weiter teilen und zusätzliche genetische Veränderungen anhäufen.

32. Entartete Zellen erhöhen häufig ihre Telomeraseaktivität und können dadurch dem dauerhaften Teilungsstopp infolge kritischer Telomerverkürzung entgehen.

33. Gleichzeitig können sich ihre Form, ihr Kern-Zytoplasma-Verhältnis, ihr Chromatinmuster und ihre Zellkontakte verändern, sodass sie zunehmend von den Merkmalen ihres ursprünglichen Zelltyps abweichen.

34. Genetische Instabilität, der Verlust der Zellzykluskontrolle und die Widerstandsfähigkeit gegenüber dem programmierten Zelltod begünstigen gemeinsam die Selektion der veränderten Zelllinie.

35. Aus zytologischer Sicht ist die neoplastische Entartung daher kein einzelnes plötzliches Ereignis, sondern ein mehrstufiger Prozess, der schrittweise mehrere Schutzebenen der Zellfunktion durchbricht.