8.5.1 – A vérlemezkék felépítése és az elsődleges vérzéscsillapítás – Bau der Thrombozyten und primäre Blutstillung
1. A vérlemezkék, más néven trombociták, sejtmag nélküli sejttöredékek, amelyek elsősorban a sérült erek gyors és átmeneti lezárásában vesznek részt. – Die Blutplättchen, auch Thrombozyten genannt, sind kernlose Zellfragmente, die vor allem am raschen und vorläufigen Verschluss verletzter Gefäße beteiligt sind.
2. A vörös csontvelőben található megakariociták citoplazmája hosszú nyúlványokra tagolódik, amelyekből a véráramba jutó apró vérlemezkék lefűződnek. – Das Zytoplasma der im roten Knochenmark gelegenen Megakaryozyten gliedert sich in lange Fortsätze, von denen kleine Blutplättchen in den Blutstrom abgeschnürt werden.
3. Nyugalmi állapotban a vérlemezkék lapos, korong alakú képletek, átmérőjük csupán néhány mikrométer, ezért fénymikroszkóppal is csak apró szemcsékként láthatók. – Im Ruhezustand sind die Thrombozyten flache, scheibenförmige Gebilde mit einem Durchmesser von nur wenigen Mikrometern, weshalb sie lichtmikroskopisch lediglich als kleine Körnchen erscheinen.
4. Egy mikroliter vérben rendszerint több százezer vérlemezke található, számuk jelentős csökkenése ezért már kisebb sérülések után is vérzékenységet okozhat. – In einem Mikroliter Blut befinden sich gewöhnlich mehrere Hunderttausend Thrombozyten, weshalb eine deutliche Verminderung ihrer Zahl bereits nach kleineren Verletzungen Blutungen verursachen kann.
5. Körülbelül egyhetes keringési idő után az elöregedett vérlemezkéket főként a lép és a máj falósejtjei távolítják el a vérből. – Nach einer Zirkulationszeit von ungefähr einer Woche werden gealterte Thrombozyten hauptsächlich von den Fresszellen der Milz und der Leber aus dem Blut entfernt.
6. Felszínüket szénhidrátokban gazdag réteg borítja, amely számos receptorával lehetővé teszi az érfalhoz, a plazmafehérjékhez és más vérlemezkékhez való kapcsolódást. – Ihre Oberfläche trägt eine kohlenhydratreiche Schicht, deren zahlreiche Rezeptoren die Bindung an die Gefäßwand, an Plasmaproteine und an andere Thrombozyten ermöglichen.
7. A sejthártya alatt elhelyezkedő mikrotubulusok megőrzik a nyugalmi korong alakot, míg az aktin- és miozinfonalak az aktivált vérlemezke alakváltozását biztosítják. – Unter der Zellmembran erhalten Mikrotubuli die ruhende Scheibenform, während Aktin- und Myosinfilamente die Formveränderung des aktivierten Thrombozyten ermöglichen.
8. A világosabb külső zónát hialomernek, a szemcsékben gazdag központi területet pedig granulomernek nevezik, bár a két rész között nincs éles határ. – Die hellere Außenzone wird als Hyalomer und der granulahaltige zentrale Bereich als Granulomer bezeichnet, obwohl zwischen beiden Teilen keine scharfe Grenze besteht.
9. Az alfa-szemcsék tapadást segítő fehérjéket, fibrinogént és növekedési faktorokat tartalmaznak, amelyek a vérzéscsillapítás mellett a sérült érfal helyreállítását is támogatják. – Die Alphagranula enthalten adhäsionsfördernde Proteine, Fibrinogen und Wachstumsfaktoren, die neben der Blutstillung auch die Wiederherstellung der verletzten Gefäßwand unterstützen.
10. A sűrű szemcsékből adenozin-difoszfát, kalciumionok és szerotonin szabadul fel, amelyek további vérlemezkéket aktiválnak, és fokozzák a helyi érszűkületet. – Aus den dichten Granula werden Adenosindiphosphat, Kalziumionen und Serotonin freigesetzt, die weitere Thrombozyten aktivieren und die örtliche Gefäßverengung verstärken.
11. Kisebb lizoszómák lebontóenzimeket hordoznak, amelyek később a vérrög átalakításában, valamint a sérült szövetek eltávolításában játszhatnak szerepet. – Kleinere Lysosomen enthalten abbauende Enzyme, die später an der Umgestaltung des Blutgerinnsels und an der Beseitigung verletzten Gewebes beteiligt sein können.
12. A sejthártyából kiinduló nyitott csatornarendszer mélyen behatol a citoplazmába, ezáltal megnöveli a felszínt, és megkönnyíti a szemcsék tartalmának gyors kiürítését. – Ein von der Zellmembran ausgehendes offenes Kanalsystem dringt tief in das Zytoplasma ein, vergrößert dadurch die Oberfläche und erleichtert die rasche Entleerung der Granula.
13. Ettől elkülönül a sűrű csatornarendszer, amely kalciumot raktároz, továbbá olyan lipidközvetítők képzésében vesz részt, amelyek erősítik a vérlemezke-választ. – Davon getrennt liegt das dichte Tubulussystem, das Kalzium speichert und an der Bildung von Lipidmediatoren beteiligt ist, welche die Thrombozytenreaktion verstärken.
14. Ép érfal mellett az endotélsejtek sima felszíne és gátló anyagai megakadályozzák, hogy a keringő vérlemezkék megtapadjanak vagy idő előtt aktiválódjanak. – Bei unversehrter Gefäßwand verhindern die glatte Oberfläche und hemmende Substanzen der Endothelzellen, dass zirkulierende Thrombozyten anhaften oder vorzeitig aktiviert werden.
15. Érsérüléskor azonban szabaddá válnak a kötőszövet kollagénrostjai, miközben a von Willebrand-faktor összekötő hídként kapcsolja hozzájuk a vérlemezkéket. – Bei einer Gefäßverletzung werden dagegen die Kollagenfasern des Bindegewebes freigelegt, während der Von-Willebrand-Faktor die Thrombozyten als verbindende Brücke an sie bindet.
16. A kezdeti tapadásban különösen fontos a vérlemezkék egyik felszíni glikoproteinje, amely a kollagénhez rögzült von Willebrand-faktort felismeri és megköti. – Für die anfängliche Adhäsion ist besonders ein Oberflächenglykoprotein der Thrombozyten wichtig, das den am Kollagen gebundenen Von-Willebrand-Faktor erkennt und bindet.
17. Ez a közvetett kapcsolat még gyors véráramlás mellett is lefékezi a sérülés fölött elhaladó vérlemezkéket, így azok szorosabban kapcsolódhatnak az érfalhoz. – Diese indirekte Verbindung bremst selbst bei raschem Blutstrom die über der Verletzung vorbeiziehenden Thrombozyten, sodass sie sich fester an die Gefäßwand anlagern können.
18. A megtapadt vérlemezkék rövid időn belül aktiválódnak, korong alakjukat elveszítik, és hosszú nyúlványokat képezve jelentősen megnövelik érintkezési felszínüket. – Die anhaftenden Thrombozyten werden innerhalb kurzer Zeit aktiviert, verlieren ihre Scheibenform und vergrößern durch die Bildung langer Fortsätze ihre Kontaktfläche erheblich.
19. Aktiválódás közben a membrán belső oldaláról negatív töltésű foszfolipidek kerülnek a felszínre, ahol az alvadási reakciók enzimkomplexei összerendeződhetnek. – Während der Aktivierung gelangen negativ geladene Phospholipide von der Innenseite der Membran an die Oberfläche, wo sich Enzymkomplexe der Gerinnungsreaktionen anordnen können.
20. Ezzel párhuzamosan megindul a felszabadulási reakció, amelynek során a szemcsék tartalma a csatornarendszeren keresztül gyorsan a sérülés környezetébe jut. – Gleichzeitig beginnt die Freisetzungsreaktion, bei der der Inhalt der Granula über das Kanalsystem rasch in die Umgebung der Verletzung gelangt.
21. Az adenozin-difoszfát és a vérlemezkékben képződő tromboxán újabb trombocitákat vonz a sérüléshez, miközben azok aktiválódását és összecsapódását is fokozza. – Adenosindiphosphat und das in den Thrombozyten gebildete Thromboxan ziehen weitere Blutplättchen zur Verletzung und verstärken zugleich deren Aktivierung und Zusammenlagerung.
22. Az aktivált vérlemezkék felszínén olyan receptorok változtatják meg térbeli alakjukat, amelyek ezután nagy affinitással képesek fibrinogént kötni. – Auf der Oberfläche aktivierter Thrombozyten verändern bestimmte Rezeptoren ihre räumliche Form, sodass sie anschließend Fibrinogen mit hoher Bindungsstärke aufnehmen können.
23. Mivel egy fibrinogénmolekula egyszerre két különböző vérlemezke receptoraihoz kapcsolódhat, fehérjehidakat képezve létrehozza a trombociták összecsapódását. – Da ein Fibrinogenmolekül gleichzeitig an Rezeptoren zweier verschiedener Thrombozyten binden kann, bewirkt es durch Proteinbrücken die Zusammenlagerung der Blutplättchen.
24. A sérülést követő reflexes érszűkületet az endotelin, a szerotonin és a tromboxán hatása erősíti, így átmenetileg csökken a sebből kiáramló vér mennyisége. – Die nach der Verletzung einsetzende reflektorische Gefäßverengung wird durch Endothelin, Serotonin und Thromboxan verstärkt, sodass die aus der Wunde strömende Blutmenge vorübergehend abnimmt.
25. Az egymáshoz tapadó vérlemezkék néhány percen belül fehér trombocitadugót képeznek, amely főként kisebb erek sérüléseit képes gyorsan lezárni. – Die aneinanderhaftenden Thrombozyten bilden innerhalb weniger Minuten einen weißen Plättchenpfropf, der vor allem Verletzungen kleinerer Gefäße rasch verschließen kann.
26. Ez az elsődleges zárás azonban még viszonylag laza és mechanikailag sérülékeny, ezért nagyobb nyomás vagy ismételt terhelés hatására könnyen széteshet. – Dieser primäre Verschluss ist jedoch noch verhältnismäßig locker und mechanisch empfindlich, weshalb er unter höherem Druck oder wiederholter Belastung leicht zerfallen kann.
27. Az aktin- és miozinfonalak összehúzódása tömöríti a trombocitadugót, közelebb húzza egymáshoz a sebszéleket, és előkészíti a tartós alvadék kialakulását. – Die Kontraktion der Aktin- und Myosinfilamente verdichtet den Plättchenpfropf, zieht die Wundränder näher zusammen und bereitet die Bildung des dauerhaften Gerinnsels vor.
28. A vérlemezkék tehát nemcsak mechanikus dugót alkotnak, hanem olyan reakciófelszínt is biztosítanak, amelyen a másodlagos vérzéscsillapítás enzimatikus lépései felgyorsulnak. – Die Thrombozyten bilden somit nicht nur einen mechanischen Pfropf, sondern stellen auch eine Reaktionsfläche bereit, auf der die enzymatischen Schritte der sekundären Blutstillung beschleunigt ablaufen.
29. Az ép érszakaszokból felszabaduló prosztaciklin és nitrogén-monoxid korlátozza a vérlemezkék aktiválódását, ezért a dugó normális körülmények között a sérülés területére korlátozódik. – Das aus unversehrten Gefäßabschnitten freigesetzte Prostacyclin und Stickstoffmonoxid begrenzt die Thrombozytenaktivierung, weshalb der Pfropf unter normalen Bedingungen auf den Verletzungsbereich beschränkt bleibt.
30. Az elsődleges vérzéscsillapítás gyorsan csökkenti a vérvesztést, végleges stabilitását azonban csak a később kialakuló, keresztkötésekkel megerősített fibrinháló biztosítja. – Die primäre Blutstillung vermindert den Blutverlust rasch, ihre endgültige Stabilität wird jedoch erst durch das später entstehende, quervernetzte Fibrinnetz gewährleistet.
(aufklappen)magyar
1. A vérlemezkék, más néven trombociták, sejtmag nélküli sejttöredékek, amelyek elsősorban a sérült erek gyors és átmeneti lezárásában vesznek részt.
2. A vörös csontvelőben található megakariociták citoplazmája hosszú nyúlványokra tagolódik, amelyekből a véráramba jutó apró vérlemezkék lefűződnek.
3. Nyugalmi állapotban a vérlemezkék lapos, korong alakú képletek, átmérőjük csupán néhány mikrométer, ezért fénymikroszkóppal is csak apró szemcsékként láthatók.
4. Egy mikroliter vérben rendszerint több százezer vérlemezke található, számuk jelentős csökkenése ezért már kisebb sérülések után is vérzékenységet okozhat.
5. Körülbelül egyhetes keringési idő után az elöregedett vérlemezkéket főként a lép és a máj falósejtjei távolítják el a vérből.
6. Felszínüket szénhidrátokban gazdag réteg borítja, amely számos receptorával lehetővé teszi az érfalhoz, a plazmafehérjékhez és más vérlemezkékhez való kapcsolódást.
7. A sejthártya alatt elhelyezkedő mikrotubulusok megőrzik a nyugalmi korong alakot, míg az aktin- és miozinfonalak az aktivált vérlemezke alakváltozását biztosítják.
8. A világosabb külső zónát hialomernek, a szemcsékben gazdag központi területet pedig granulomernek nevezik, bár a két rész között nincs éles határ.
9. Az alfa-szemcsék tapadást segítő fehérjéket, fibrinogént és növekedési faktorokat tartalmaznak, amelyek a vérzéscsillapítás mellett a sérült érfal helyreállítását is támogatják.
10. A sűrű szemcsékből adenozin-difoszfát, kalciumionok és szerotonin szabadul fel, amelyek további vérlemezkéket aktiválnak, és fokozzák a helyi érszűkületet.
11. Kisebb lizoszómák lebontóenzimeket hordoznak, amelyek később a vérrög átalakításában, valamint a sérült szövetek eltávolításában játszhatnak szerepet.
12. A sejthártyából kiinduló nyitott csatornarendszer mélyen behatol a citoplazmába, ezáltal megnöveli a felszínt, és megkönnyíti a szemcsék tartalmának gyors kiürítését.
13. Ettől elkülönül a sűrű csatornarendszer, amely kalciumot raktároz, továbbá olyan lipidközvetítők képzésében vesz részt, amelyek erősítik a vérlemezke-választ.
14. Ép érfal mellett az endotélsejtek sima felszíne és gátló anyagai megakadályozzák, hogy a keringő vérlemezkék megtapadjanak vagy idő előtt aktiválódjanak.
15. Érsérüléskor azonban szabaddá válnak a kötőszövet kollagénrostjai, miközben a von Willebrand-faktor összekötő hídként kapcsolja hozzájuk a vérlemezkéket.
16. A kezdeti tapadásban különösen fontos a vérlemezkék egyik felszíni glikoproteinje, amely a kollagénhez rögzült von Willebrand-faktort felismeri és megköti.
17. Ez a közvetett kapcsolat még gyors véráramlás mellett is lefékezi a sérülés fölött elhaladó vérlemezkéket, így azok szorosabban kapcsolódhatnak az érfalhoz.
18. A megtapadt vérlemezkék rövid időn belül aktiválódnak, korong alakjukat elveszítik, és hosszú nyúlványokat képezve jelentősen megnövelik érintkezési felszínüket.
19. Aktiválódás közben a membrán belső oldaláról negatív töltésű foszfolipidek kerülnek a felszínre, ahol az alvadási reakciók enzimkomplexei összerendeződhetnek.
20. Ezzel párhuzamosan megindul a felszabadulási reakció, amelynek során a szemcsék tartalma a csatornarendszeren keresztül gyorsan a sérülés környezetébe jut.
21. Az adenozin-difoszfát és a vérlemezkékben képződő tromboxán újabb trombocitákat vonz a sérüléshez, miközben azok aktiválódását és összecsapódását is fokozza.
22. Az aktivált vérlemezkék felszínén olyan receptorok változtatják meg térbeli alakjukat, amelyek ezután nagy affinitással képesek fibrinogént kötni.
23. Mivel egy fibrinogénmolekula egyszerre két különböző vérlemezke receptoraihoz kapcsolódhat, fehérjehidakat képezve létrehozza a trombociták összecsapódását.
24. A sérülést követő reflexes érszűkületet az endotelin, a szerotonin és a tromboxán hatása erősíti, így átmenetileg csökken a sebből kiáramló vér mennyisége.
25. Az egymáshoz tapadó vérlemezkék néhány percen belül fehér trombocitadugót képeznek, amely főként kisebb erek sérüléseit képes gyorsan lezárni.
26. Ez az elsődleges zárás azonban még viszonylag laza és mechanikailag sérülékeny, ezért nagyobb nyomás vagy ismételt terhelés hatására könnyen széteshet.
27. Az aktin- és miozinfonalak összehúzódása tömöríti a trombocitadugót, közelebb húzza egymáshoz a sebszéleket, és előkészíti a tartós alvadék kialakulását.
28. A vérlemezkék tehát nemcsak mechanikus dugót alkotnak, hanem olyan reakciófelszínt is biztosítanak, amelyen a másodlagos vérzéscsillapítás enzimatikus lépései felgyorsulnak.
29. Az ép érszakaszokból felszabaduló prosztaciklin és nitrogén-monoxid korlátozza a vérlemezkék aktiválódását, ezért a dugó normális körülmények között a sérülés területére korlátozódik.
30. Az elsődleges vérzéscsillapítás gyorsan csökkenti a vérvesztést, végleges stabilitását azonban csak a később kialakuló, keresztkötésekkel megerősített fibrinháló biztosítja.
(aufklappen)német
1. Die Blutplättchen, auch Thrombozyten genannt, sind kernlose Zellfragmente, die vor allem am raschen und vorläufigen Verschluss verletzter Gefäße beteiligt sind.
2. Das Zytoplasma der im roten Knochenmark gelegenen Megakaryozyten gliedert sich in lange Fortsätze, von denen kleine Blutplättchen in den Blutstrom abgeschnürt werden.
3. Im Ruhezustand sind die Thrombozyten flache, scheibenförmige Gebilde mit einem Durchmesser von nur wenigen Mikrometern, weshalb sie lichtmikroskopisch lediglich als kleine Körnchen erscheinen.
4. In einem Mikroliter Blut befinden sich gewöhnlich mehrere Hunderttausend Thrombozyten, weshalb eine deutliche Verminderung ihrer Zahl bereits nach kleineren Verletzungen Blutungen verursachen kann.
5. Nach einer Zirkulationszeit von ungefähr einer Woche werden gealterte Thrombozyten hauptsächlich von den Fresszellen der Milz und der Leber aus dem Blut entfernt.
6. Ihre Oberfläche trägt eine kohlenhydratreiche Schicht, deren zahlreiche Rezeptoren die Bindung an die Gefäßwand, an Plasmaproteine und an andere Thrombozyten ermöglichen.
7. Unter der Zellmembran erhalten Mikrotubuli die ruhende Scheibenform, während Aktin- und Myosinfilamente die Formveränderung des aktivierten Thrombozyten ermöglichen.
8. Die hellere Außenzone wird als Hyalomer und der granulahaltige zentrale Bereich als Granulomer bezeichnet, obwohl zwischen beiden Teilen keine scharfe Grenze besteht.
9. Die Alphagranula enthalten adhäsionsfördernde Proteine, Fibrinogen und Wachstumsfaktoren, die neben der Blutstillung auch die Wiederherstellung der verletzten Gefäßwand unterstützen.
10. Aus den dichten Granula werden Adenosindiphosphat, Kalziumionen und Serotonin freigesetzt, die weitere Thrombozyten aktivieren und die örtliche Gefäßverengung verstärken.
11. Kleinere Lysosomen enthalten abbauende Enzyme, die später an der Umgestaltung des Blutgerinnsels und an der Beseitigung verletzten Gewebes beteiligt sein können.
12. Ein von der Zellmembran ausgehendes offenes Kanalsystem dringt tief in das Zytoplasma ein, vergrößert dadurch die Oberfläche und erleichtert die rasche Entleerung der Granula.
13. Davon getrennt liegt das dichte Tubulussystem, das Kalzium speichert und an der Bildung von Lipidmediatoren beteiligt ist, welche die Thrombozytenreaktion verstärken.
14. Bei unversehrter Gefäßwand verhindern die glatte Oberfläche und hemmende Substanzen der Endothelzellen, dass zirkulierende Thrombozyten anhaften oder vorzeitig aktiviert werden.
15. Bei einer Gefäßverletzung werden dagegen die Kollagenfasern des Bindegewebes freigelegt, während der Von-Willebrand-Faktor die Thrombozyten als verbindende Brücke an sie bindet.
16. Für die anfängliche Adhäsion ist besonders ein Oberflächenglykoprotein der Thrombozyten wichtig, das den am Kollagen gebundenen Von-Willebrand-Faktor erkennt und bindet.
17. Diese indirekte Verbindung bremst selbst bei raschem Blutstrom die über der Verletzung vorbeiziehenden Thrombozyten, sodass sie sich fester an die Gefäßwand anlagern können.
18. Die anhaftenden Thrombozyten werden innerhalb kurzer Zeit aktiviert, verlieren ihre Scheibenform und vergrößern durch die Bildung langer Fortsätze ihre Kontaktfläche erheblich.
19. Während der Aktivierung gelangen negativ geladene Phospholipide von der Innenseite der Membran an die Oberfläche, wo sich Enzymkomplexe der Gerinnungsreaktionen anordnen können.
20. Gleichzeitig beginnt die Freisetzungsreaktion, bei der der Inhalt der Granula über das Kanalsystem rasch in die Umgebung der Verletzung gelangt.
21. Adenosindiphosphat und das in den Thrombozyten gebildete Thromboxan ziehen weitere Blutplättchen zur Verletzung und verstärken zugleich deren Aktivierung und Zusammenlagerung.
22. Auf der Oberfläche aktivierter Thrombozyten verändern bestimmte Rezeptoren ihre räumliche Form, sodass sie anschließend Fibrinogen mit hoher Bindungsstärke aufnehmen können.
23. Da ein Fibrinogenmolekül gleichzeitig an Rezeptoren zweier verschiedener Thrombozyten binden kann, bewirkt es durch Proteinbrücken die Zusammenlagerung der Blutplättchen.
24. Die nach der Verletzung einsetzende reflektorische Gefäßverengung wird durch Endothelin, Serotonin und Thromboxan verstärkt, sodass die aus der Wunde strömende Blutmenge vorübergehend abnimmt.
25. Die aneinanderhaftenden Thrombozyten bilden innerhalb weniger Minuten einen weißen Plättchenpfropf, der vor allem Verletzungen kleinerer Gefäße rasch verschließen kann.
26. Dieser primäre Verschluss ist jedoch noch verhältnismäßig locker und mechanisch empfindlich, weshalb er unter höherem Druck oder wiederholter Belastung leicht zerfallen kann.
27. Die Kontraktion der Aktin- und Myosinfilamente verdichtet den Plättchenpfropf, zieht die Wundränder näher zusammen und bereitet die Bildung des dauerhaften Gerinnsels vor.
28. Die Thrombozyten bilden somit nicht nur einen mechanischen Pfropf, sondern stellen auch eine Reaktionsfläche bereit, auf der die enzymatischen Schritte der sekundären Blutstillung beschleunigt ablaufen.
29. Das aus unversehrten Gefäßabschnitten freigesetzte Prostacyclin und Stickstoffmonoxid begrenzt die Thrombozytenaktivierung, weshalb der Pfropf unter normalen Bedingungen auf den Verletzungsbereich beschränkt bleibt.
30. Die primäre Blutstillung vermindert den Blutverlust rasch, ihre endgültige Stabilität wird jedoch erst durch das später entstehende, quervernetzte Fibrinnetz gewährleistet.